1.1

Патологическая анатомия - составная часть патологии (от греч. pathos - болезнь), которая

представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты

болезни. Патологическая анатомия изучает структурные (материальные) основы болезни. Это

изучение служит как теории медицины, так и клинической практике, поэтому патологическая

анатомия - дисциплина научно-прикладная. Теоретическое, научное, значение патологической

анатомии наиболее полно раскрывается при изучении общих закономерностей развития

патологии клетки, патологических процессов и болезней, т.е. общей патологии человека. Общая

патология человека, прежде всего патология клетки и морфология общепатологических

процессов, является содержанием курса общей патологической анатомии. Клиническое,

прикладное, значение патологической анатомии состоит в изучении структурных основ всего

разнообразия болезней человека, специфики каждого заболевания, иначе - в создании анатомии

больного человека, или клинической анатомии. Этому разделу посвящен курс частной

патологической анатомии.

При изучении патологических процессов и болезней патологическую анатомию интересуют

причины их возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические

основы этих механизмов (морфогенез), различные исходы болезни, т.е. выздоровление и его

механизмы (саногенез), инвалидизация, осложнения, а также смерть и механизмы смерти

(танатогенез). Задачей патологической анатомии является также разработка учения о диагнозе. Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях: организменном, системном,

органном, тканевом, клеточном, субклеточном, молекулярном.

Организменный уровень позволяет видеть болезнь целостного организма в ее многообразных

проявлениях, во взаимосвязи всех органов и систем.

Системный уровень - это уровень изучения какой-либо системы органов или тканей,

объединяемых общностью функций (например, системы соединительной ткани, системы крови,

системы пищеварения и др.).

Органный уровень позволяет обнаруживать изменения органов, которые в одних случаях бывают

хорошо видимыми невооруженным глазом, в других случаях для их обнаружения необходимо

прибегать к микроскопическому исследованию.

Тканевой и клеточный уровни - это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного

вещества с помощью светооптических методов исследования.

Субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения

ультраструктур клетки и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являются

первыми морфологическими проявлениями болезни.

Молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов

исследования с привлечением электронной микроскопии, иммуногистохимии, цитохимии,

радиоавтографии.

1.2

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение

ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на

уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный

характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное

значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе

травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

Среди биологических факторов наибольшее значение имеют вирусы, бактерии, грибы и

животные паразиты. К биологическим причинам воспаления могут быть отнесены

циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, которые состоят из антигена,

антител и компонентов комплемента, причем антиген может быть немикробной природы.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую

энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и

яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического

фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного

участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает

в системе тканей, тогда говорят осистемных воспалительных поражениях (ревматические

болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные

васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным

воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих

последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация

гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия).

Классификация. Учитываются характер течения процесса и морфологические формы в

зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления. По

характеру течения выделяютострое, подострое и хроническое воспаление, по

преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной

реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

1.3

Эндокардит -

воспаление эндокарда - одно из ярких проявлений ревматизма. По локализации различают

эндокардит клапанный, хордальный ипристеночный. Наиболее выраженные изменения

развиваются в створках митрального или аортального клапанов. Изолированное поражение

клапанов правого сердца наблюдается очень редко и при наличии эндокардита клапанов

левого сердца.

При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения

эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда,

клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его

поверхности. Сочетание этих процессов может быть различным, что позволяет выделить

несколько видов эндокардита. Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита 397

(Абрикосов А.И., 1947): 1) диффузный, или вальвулит; 2) острый бородавчатый; 3)

фибропластический; 4) возвратнобородавчатый.

Диффузный эндокардит, или вальвулит (по В.Т. Талалаеву), характеризуется диффузным

поражением створок клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических

наложений. Острый бородавчатый эндокардитсопровождается повреждением эндотелия и

образованием по замыкающему краю створок (в местах повреждения эндотелия)

тромботических наложений в виде бородавок (рис. 168). Фибропластический

эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой

склонности процесса к фиброзу и рубцеванию. Возвратно-бородавчатый

эндокардит характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов,

изменением их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения

створок клапанов (рис. 169). В

исходе

эндокардита развиваются склероз и гиалиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и

деформации створок клапана, т.е. к развитию порока сердца

1.4

Натуральная оспа

Натуральная оспа (variola vera, лат. variolus - пестрый) - острое контагиозное вирусное

заболевание из группы карантинных инфекций с поражением легких, кожи и реже других

органов. Оспа ликвидирована во всем мире, но это не исключает случаи заражения.

Этиология и патогенез. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус (Poxvirus

variola). Колонии вируса видны под световым микроскопом в виде элементарных телец.

Тельца Пашена представляют собой мелкие кокковидные образования, тельца Гуарниери -

более крупные образования. Источник инфекции - больной человек. Заражение происходит

воздушно-капельным и контактным путем. Входными воротами чаще являются органы

дыхания, где появляется первичное поражение. Из места первичного поражения вирус в

короткие сроки распространяется в организме, как следствие вирусемии возникают

множественные вторичные поражения, которые особенно выражены в коже.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе поражаются кожа и дыхательные пути,

наиболее типично поражение кожи. Различают три основные формы натуральной оспы:

папулопустулезную, геморрагическую и вариолоид.

Папулопустулезная форма характеризуется появлением на коже папулопустулезной сыпи,

особенно обильной на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. Самые ранние

изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, незначительной периваскулярной

клеточной инфильтрации. Вслед за этим наступает пролиферация, набухание, гидропическая

дистрофия клеток росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса, которая сменяется

его баллонной дистрофией, или «баллонирующей дегенерацией» эпидермиса (рис. 255).

Баллонообразные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами

эпителиальных клеток; клетки, входящие в эти тяжи, сдавливаются, подвергаются дистрофии,

ядра их сморщиваются(ретикулярная дегенерация). Макроскопически эти образования

вначале имеют вид папул, затем превращаются в везикулы и гнойнички - пустулы

На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров в зависимости от

глубины деструктивного процесса.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам

кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже появляются сливные и

крупнопятнистые кровоизлияния, множество пузырей, которые лопаются, что ведет к образованию кровоточащих дефектов кожи

(«черная оспа»).

Для этой формы характерно очень тяжелое течение, исходом которого

становится смерть больных. Важное клинико-эпидемиологическое значение имеет так

называемая оспенная пурпура - форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис и

всегда быстро заканчивающаяся гибелью больных.

Вариолоид - легкая форма натуральной оспы, которая может протекать как с сыпью, так и без

нее. Она наблюдается у ревакцинированных лиц, нередко в период инкубации. Заболевание

заканчивается благоприятно, но может провоцировать скрыто протекающие болезни крови,

сердца, легких и др.

Характерные для оспы изменения встречаются в слизистой оболочке дыхательных путей и

легких. В слизистой оболочке трахеи и бронхов на фоне катаральных изменений

образуются везикулы и пустулы. В легких могут возникать очажки некроза. В слизистой оболочке полости рта, пищевода, кишечника, влагалища также могут развиваться

оспенные пустулы с изъязвлением. В яичках нередко появляются очаги некроза

(«некротический» орхит). Иногда очаги некроза встречаются и в костном мозге эпифизов

трубчатых костей (оспенный остеомиелит). Селезенка резко увеличена, полнокровна;

микроскопически в ней обнаруживаются миелоз, кровоизлияния, очаги

некроза. Лимфатические узлы увеличены, в них отмечают гиперплазию фолликулов и

фокусы некроза.

Осложнения. Очень опасны осложнения, связанные с развитием оспенных гнойников в

конъюнктиве глаза, что может привести к разрушению роговицы и слепоте. Поражение

слизистой оболочки среднего уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть

источником флегмоны кожи. В легких развиваются абсцессы, гангрена.

Смерть больных оспой наступает от оспенного токсикоза, сепсиса или от осложнений в связи

с присоединившейся бактериальной инфекцией.

№2

2.1