Стадия компенсации.

Характеризуется преобладанием теплоотдачи, а теплопродукция либо не изменяется, либо понижается. Если теплопродукция понижается — хороший прогноз, т. к. исключаются условия эндогенных гипертермий как осложнение.

Механизмы, участвующие в процессе адаптации:

Активируются холодовые рецепторы, термочувствительные рецепторы угнетаются. Вследствие возбуждения холодовых рецепторов, угнетения термочувствительных рецепторов, угнетается обмен арахидоновой кислоты→снижается синтез ПГЕ, снижается активность аденилатциклазной системы→ уменьшается выход свободной энергии в виде АТФ, других макроэргов. При этом уменьшается потребление глюкозы, снижается активность цикла Кребса, снижается уровень сопряжения окислительного фосфорилирования. Организм ограничивает расход глюкозы и синтез АТФ. Этот механизм поддерживает основной обмен на заданном уровне, либо его снижает.

Угнетаются центры гипоталамуса, отвечающие за синтез рилизинг-факторов, а в гипофизе понижается синтез тропных гормонов, понижается активность I и II осей стресса.

В стадию адаптации ГК и КхА должны уменьшаться. Преобладают парасимпатические вегетативные реакции. Благодаря этим реакциям, происходит расширение периферических сосудов→увеличение теплоотдачи. Основной способ увеличения теплоотдачи при гипертермии является потоотделение. Такие механизмы, как излучение, конвенция при повышенной температуре окружающей среды не имеют принципиального значения, т. к. температура окружающей среды выравнивается с температурой оболочки, или превышает ее.

Интенсивность потоотделения определяется состоянием сосудистого русла. Со стороны ССС наблюдается брадикардия, ↓АД, ↑ЧДД (механизм связан с периферическими механизмами, обусловленные нарастанием гипоксии).

Диурез в эту стадию уменьшается (связано с активацией ренин-ангиотензиновой системой, которая направлена на:

• Уменьшение потери жидкости;

• Поддержание давления в гомеостатических показателях;

• Задержка Na (избыточное потоотделение, т. к. это может привести к нарушению pH-равновесии).

Любая гипертермия сопровождается гипоксией, в стадию адаптации гипоксия продолжает нарастать. Гипоксия - главное звено патогенеза, который имеет тканевой и циркуляторный тип механизма. Принципиальных отличий от гипоксической гипоксии нет, кроме перепадов парциальных давлений.

Стадия характеризуется тем, что базовые функциональные показатели не превышают стандарт гомеостатических значений, т. е. не выходят за рамки их максимальных значений. Порочные круги не формируются. Длительность стадии зависит от стабильности температуры, условий окружающей среды, возраста и т. п.

Стадия декомпенсации.

Формируется вследствие замыкания порочных кругов в цепи патогенеза гипертермии. Температура тела превышает температуру окружающей среды, либо равна ей. Процессы теплоотдачи становятся минимальными или могут равняться нулю, т. е . теплоотдача прекращается. При этом наблюдается прогрессирующее повышение температуры ядра и оболочки. Характеризуется неэффективностью центральных механизмов терморегуляции в условиях прогрессирующей гипоксии, нарушение кровоснабжения центральных органов жизнеобеспечения, центры гипоталамуса перестают реагировать на изменение температуры ядра и оболочки организма.

Исходы: Периферические реакции сосудистого русла (основной морфологический компонент теплоотдачи). Может сформироваться централизация кровообращения (если человек симпатотоник) — спазм сосудов, что в условиях формирования гипертермии неблагоприятно=бледная гипертермия (тяжелейшие нарушение микроциркуляторного русла).

Спазм сосудов → повышение АД → формируется тахикардия, затем аритмия → развитие дыхательных нарушений (формируется патологический тип дыхания). ↓Альдостерон, ↓АДГ, потеря Na (с мочой и с потом), потеря жидкости. Частое мочеиспускание, моча концентрированная (ацетон, белок, форменные элементы крови).

Задержка K, повышение щелочного резерва. Активация ацидо- и аммониогенеза → формирование метаболического алкалоза. Велика вероятность развития комбинированного кислотно-щелочного нарушения.

В сосудах микроциркуляторного русла формируются необратимые микроциркуляторные изменения. Характеризуется развитием гемоконцентрации , системного слайджа и стаза, тромбообразование. Поражаются все органы и системы.

Основные причины смерти: обезвоживание, декомпенсированные нарушения кислотно-щелочного баланса, развитие острой почечной недостаточности, развитие тромбогеморрагического шока, коматозное состояние.

У человека ваготоника — наблюдается стойкое расширение сосудов в условиях гипоксии, сосуды не реагируют на сосудосуживающие факторы, замедление кровотока → гемоконцентрацие, изменение гематокрита, слайдж, стаз, тромбоз системного характера. Может начинаться гемолиз эритроцитов.

Если человек относится к симпатотоникам - может не развиться стадия компенсации, поскольку изначально формируется стойкий спазм сосудов микроциркуляторного русла.

Если человек начинает пить обычную воду без солей — формирование тяжелых отеков, вплоть до отека головного мозга, нарушение кислотно-щелочного равновесия.

Если человек начинает пить с большим содержанием солей — сформируется декомпенсация, внутриклеточная гипергидратация, нарушение водно-электролитного обмена, метаболический алкалоз, внутриклеточный ацидоз, развитие почечной недостаточности, отеки.