Клинические проявления синдрома желтухи

Основной клинический симптом — это желтое окрашивание кожи и видимых слизистых. Могут окрашиваться в желтый цвет женское молоко, плевральный и перикардиальный выпоты, асцитическая жидкость. Не окрашиваются в желтый цвет слезы, слюна, желудочный сок, спинномозговая жидкость. В зависимости от оттенка окрашивания кожи желтуха может быть с красноватым оттенком, с лимонным или соломенным, с зеленоватым и темно-зеленым, переходящим в черный цвет. Желтуха часто сопровождается кожным зудом, и на коже таких больных можно обнаружить следы расчесов. При циррозах печени на коже появляются сосудистые звездочки. Происходит изменение окраски мочи и кала. Для паренхиматозной желтухи характерна гепатомегалия, размеры и плотность печени зависят от основного заболевания, в некоторых случаях увеличена и селезенка. При патологии желчных путей можно обнаружить увеличение желчного пузыря, болезненность в области правого подреберья. Течение желтухи может сопровождаться повышением температуры. При тяжелых поражениях печени желтуха сочетается с геморрагическим синдромом, который проявляется кровотечениями различной локализации и кожными геморрагическими высыпаниями. У таких больных часто находят признаки портальной гипертензии: асцит, расширение подкожных вен живота. Желтуха часто протекает с болевым синдромом, боли постоянные и приступообразные, от тупых ноющих (при паренхиматозной желтухе) до интенсивных (при механической желтухе).

Этапы диагностического поиска

1. Основой диагностического алгоритма является установление синдрома желтухи. Следует исключить наличие других причин окрашивания кожи: прием чрезмерного количества овощей, содержащих каротин (морковь), апельсинов и тыквы. Желтушный цвет кожи может появиться при приеме некоторых лекарств (акрихин, риванол), в этих случаях склеры остаются неокрашенными, а желтушность больше всего выражена на ладонях и подошвах. Это так называемая «ложная желтуха». Каких-либо признаков заболевания нет, уровень билирубина в крови в пределах нормы. У большинства новорожденных, чаще на третий день после рождения, развивается физиологическая желтуха, которая исчезает в конце первой — начале второй недели. Состояние ребенка при этом не нарушается, лечения такая желтуха не требует

2. Вторым возможным этапом диагностического процесса является учет жалоб, данных анамнеза и физикального обследования, что поможет установить предварительный диагноз.Так как причин, вызывающих желтуху, довольно много и генез их различен, жалобы больных также разнообразны; боли в правом подреберье, постоянный характер боли при гепатитах и циррозах печени, приступообразная боль в виде желчной колики при желчнокаменной болезни, интенсивная постоянная боль у больных с опухолевыми процессами (рак головки поджелудочной железы, первичный рак печени).Слабость, недомогание, повышенная утомляемость встречаются у большинства больных с синдромом желтухи. Особенно выражен астенический синдром при вирусных поражениях печени. Повышение температуры может отмечаться при холангите, острых гепатитах, остром холецистите, при обострении хронических гепатитов, гемолитических кризах. Желтуху часто сопровождает кожный зуд, особенно у больных билиарным циррозом печени. Диспепсические расстройства в виде тошноты, снижения аппетита, нарушения стула, горечь во рту являются характерными для вирусного гепатита А, поражениях желчных путей, при циррозах печени.Необходимо также выяснить эпидемиологическую обстановку по гепатиту.Для исключения токсических гепатитов нужно выяснить, не назначались ли больному препараты с гепатотоксическим действием: противотуберкулезные, антидепрессанты, нейролептики, сульфаниламиды и др., не было ли профессиональных интоксикаций.Важно выяснить, была ли уже желтуха в прошлом или появилась впервые. Повторная желтуха указывает на хронический характер патологического процесса. Указания на перенесенный вирусный гепатит может послужить основанием для диагностики хронических поражений печени (хронический гепатит, цирроз).Клиническое обследование позволяет получить дополнительную информацию о характере заболевания: выраженная желтуха указывает на наличие внутрипеченочного или внепеченочного холестаза и, как правило, сопровождается кожным зудом и обесцвечиванием кала.Все паренхиматозные желтухи протекают с гепатомегалией. При гепатитах печень умеренно увеличена и имеет гладкую поверхность. Плотная и бугристая печень характерна для циррозов и опухолей. Наличие геморрагического синдрома указывает на тяжелую печеночную недостаточность.Для гемолитических желтух характерны гемолитические кризы, увеличение селезенки, анемия, темный стул.

3. Окончательный диагноз в большинстве случаев возможен после проведения лабораторно-инструментального исследования.

3.Неотложные состояния: Судорожный синдром. Патогенез. Лечение.

Судорожный синдром определяется как патологическое состояние, проявляющееся непроизвольными сокращениями поперечнополосатой мускулатуры. Сокращения могут быть как локализованного характера (локализованные судороги), так и генерализованные (при вовлечении многих мышечных групп). Выделяют быстрые судороги (клонические), характеризующиеся быстрой сменой сокращений и расслаблений, и тонические, характеризующиеся длительным и медленным сокращением мускулатуры. Возможен смешанный характер судорожного синдрома. В таком случае судороги называются клонико-тоническими.

Патогенез Патогенез судорожных приступов изучен недостаточно. Эпилептический припадок вызывает изменения в мозге, среди которых наиболее важным является гиперметаболизм в эпилептическом очаге, который, однако, не соответствует резко возрастающим метаболическим потребностям. Кроме того, возникающая относительная ишемия способствует нарастанию морфологических изменений в очаге и прогредиентности эпилептического процесса.  При этом ионы Na начинают поступать внутрь нервной клетки, а ионы К — во внеклеточное пространство, происходит деполяризация мембраны нейрона. Если возбуждающие воздействия следуют через синапс с короткими интервалами или на нейрон поступают одновременно от нескольких синапсов, то возбуждающее воздействие суммируется.  В естественных условиях уровень отклонения потенциала определяется комбинацией возбуждающих и тормозящих синаптических влияний на нейрон. В случае преобладания возбуждающих влияний происходит сдвиг потенциала от уровня покоя в сторону позитивности, а в период преобладания тормозных влияний — в сторону негативности.  При достижении критического уровня изменяется проницаемость мембраны — К выходит из клетки, а Na внутрь клетки. Данный процесс распространяется на соседние участки мембраны нейрона - внутренняя среда оказывается положительно заряженной по отношению к внешней. Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания.  При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти. 

При столбняке инкубационный период чаще всего составляет 5-14 сут. В анамнезе имеются указания на инфицированные раны кожи и слизистых Clostridiumtetani. Одним из первых и характерных призна­ков болезни является тризм, обусловленный тоническим напряжением жевательных мышц. Наблюдается сокращение мышц затылка, мими­ческих мышц (возникает «сардоническая улыбка»). Напряжение длинных мышц спины приводит к опистотонусу. Приступообразное нарастание судорожных сокращений ведет к перегибу суставов и скрежетанию зубами. Затем напряжение охватывает мышцы живота и конечностей. Тоническому напряжению подвергаются только крупные мышцы конеч­ностей по направлению сверху вниз. Мышцы стоп и кистей свободны от напряжения. На фоне постоянного мышечного гипертонуса появля­ются общие тетанические судороги длительностью от нескольких секунд до минуты и более с частотой от единичных в течение суток до 3-5 в мин. Судороги возникают внезапно. Лицо больного синеет, опистотонус становится выраженным. Судороги сопровождаются резкой тахикар­дией и потливостью. Длительный приступ приводит к асфиксии в ре­зультате тонического напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Сознание больного сохранено.

Судорожный синдром при бешенстве возникает после инкубаци­онного периода, который в среднем длится 30-40 дней, но может ко­лебаться в пределах от 2 нед. до 6 мес. после укуса больного животно­го. Длительность инкубационного периода, среди других факторов, определяется локализацией укуса. Инкубационный период короче при повреждениях головы и верхних отделов туловища, длиннее - при уку­сах нижней половины туловища и нижних конечностей. Характерным проявлением бешенства является водобоязнь, т. е. судороги и спазмы провоцируются видом и звуками льющейся воды. Судорожный синдром при бешенстве развивается после периода предвестников. Этот период длится 1-2 дня. Предвестниками служат психическая подавленность, плохой сон, незначительная боль в месте укуса с проксимальной ирра­диацией по ходу нервных стволов. Через 1-2 дня наступает стадия возбуждения с гидрофобией, фотофобией, немотивированным стра­хом, одышкой, сердцебиением, профузным холодным потом. Вид и звуки льющейся воды провоцируют тонические судороги с ларинго- спазмом и дисфагией. Сознание сохраняется до 4-6-го дня заболева­ния, когда наступают коллапс, кома и смерть.

При тяжелой форме холеры с резко выраженными признаками эксикоза больных беспокоят судороги мышц конечностей (икроножных, пальцев рук), мышцживота. Типичен энтеритический синдром с обиль­ным водянистым стулом до 10 раз в сутки в виде «рисового отвара». Понос сопровождается рвотой, обезвоживанием, гипотермией.

 

 Лечение. Устраняется причина судорог - при фебрильных судорогах назначают антипиретики, при гипокальциемии -10% раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недостаточность, проводят дезинтоксикацию. Противосудорожные средства: седуксен (0,05-1 мл/кг 0,5% раствора), ГОМК (100- 150 мг/кг) в/в или в/м; 0,5% раствор гексенала-0,5 мл/кг в/м. По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5-15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление. Если ребенок глотает, то назначают люминал внутрь в дозе от 0,005 до 0,03 г на прием в зависимости от возраста, можно в сочетании с другими антиконвульсантами (дилантин, бензонал). При необходимости люминал вводят каждые 3 ч.