Диагностика
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз с левым сдвигом, тенденция к тромбоцитопении.
ОАМ: токсическая альбуминурия, гематурия, цилиндрурия, может быть лейкоцитурия, олигоурия, анурия.
Биохимические исследования: повышение активности трансаминаз, повышение мочевины и креатинина, появление СРБ, может быть повышение фибриногена и билирубина.
В аспирате из нижних дыхательных путей выявляется большое количество гранулоцитов и альвеолярныхмакрофагов.
Серологические методы:
Материал: мокрота, промывные воды бронхов, плевральный экссудат, кровь. Широкое применение находят: реакция микроагглютинации и непрямой иммунофлюоресценции — АТ появляются в сыворотке с 7 дня болезни, титр нарастает на 2—3 неделе заболевания. Диагностическим считается нарастание титра в 4 и более раза, а при однократном исследовании титр не менее 1:128. Наиболее эффективна реакция прямой иммунофлюоресценции и ПЦР.
Бактериологический метод сложен и проводится в специализированных лабораториях (см. этиология).
Диагноз легионеллёза, исходя из клинических данных, можно установить с учётом эпидемиологической обстановки. Дифференциальный диагноз проводят с острыми пневмониями другой этиологии. При этом учитывают особенности легионеллёза: характерный эпиданамнез (заражение при приёме душа, кондиционирования воздуха), летнее-осенняя сезонность, преимущественное развитие у лиц с отягощённым преморбидным фоном (ИДС), пролиорганность поражений (почки, печень, ЖКТ), а также отсутствие эффекта от применения препаратов, применяемых при лечении острых пневмоний (пенициллин, цефалоспорин).
Лечение Легионеллёза
Основа этиотропной терапии легионеллёза - применение макролидов. В частности, эритромицин назначают внутрь в дозе 2-4 г/сут, в тяжёлых случаях вводят внутривенно капельно (эритромицин фосфат по 1 г/сут, максимально до 2-3 г/сут). При отсутствии или малой выраженности клинического эффекта антибиотикотерапию дополняют назначением рифампицина в дозе 0,6-1,2 г/сут. Курс лечения составляет 2-3 нед. Хороший клинический эффект также даёт назначение фторхинолонов (пефлоксацин). Патогенетическое лечение, направленное на борьбу с интоксикацией, кровотечениями, развитием дыхательной и почечной недостаточности, шоковыми состояниями, проводят по общепринятым правилам. Необходима оксигенотерапия, довольно часто применяют ИВЛ.
Профилактика Легионеллёза (Болезни легионеров)
Эпидемиологический надзор включает контроль за санитарно-гигиеническим состоянием систем кондиционирования и охлаждения воды, душевых установок, аппаратов ИВЛ и др. Особое значение имеют своевременное обнаружение водного резервуара возбудителя и проведение дезинфекции.
Профилактические мероприятия проводят контроль за работой системы кондиционирования, качеством воды, используемой для лечебных и гигиенических процедур, и вентиляционной системой. Профилактические мероприятия направлены на снижение концентрации или элиминацию возбудителя в водных системах. Основные способы дезинфекции - термический (прогрев воды при температуре не ниже 80 °С) и химический (применение хлора). Эти методы или их сочетание применяют в зависимости от типа водного объекта, подлежащего дезинфекции. На промышленных предприятиях, электростанциях, в больницах и гостиницах замкнутые водные системы необходимо чистить и промывать не реже 2 раз в год. При обнаружении в системах легионелл ежеквартально проводят дезинфекционные мероприятия с последующим обязательным бактериологическим исследованием воды. На смену хлорированию и термообработке, часто негативно действующих на эксплуатацию водных систем и приборов, активно внедряют дезинфектанты, не содержащие хлора, ультрафиолетовое облучение или приспособления, обогащающие воду ионами серебра и меди. Средства специфической профилактики легионеллёза не разработаны.
Мероприятия в эпидемическом очаге Проводят выявление больных среди лиц, находившихся в условиях, сходных с таковыми при заражении легионеллами. Госпитализацию больных проводят только по клиническим показаниям. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано. В связи с тем, что нет достоверных данных о возможности передачи легионелл от человека к человеку, разобщение и экстренную профилактику контактных лиц не проводят. Дезинфекцию в очаге не проводят.
2. Алгоритм диагностического поиска при синдроме желтух.
Желтуха (болезнь Госпела) (лат. icterus) — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.
Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:
чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;
нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха;
наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха.
Желтуха ложная (псевдожелтуха, каротиновая желтуха) — желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приёме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.
Железо окисляется и повторно используется организмом. Билирубин, поступая в кровь, сразу соединяется с белком альбумином. Он составляет 75 % от всего билирубина. Такой билирубин называется свободным, несвязанным (так как еще не соединился с глюкуроновой кислотой). Дает непрямую реакцию по Ван-дер-Бергу, называется также непрямым. Затем этот билирубин по a.hepatica поступает в печень, где от него отщепляется белок, а билирубин захватывается гепатоцитами, которые при участии печеночных ферментов соединяют билирубин с глюкуроновой кислотой. Этот процесс называется конъюгированием билирубина.После конъюгирования билирубин становится водорастворимым и может выделяться с мочой. Такой билирубин называется связанным, конъюгированным или прямым, так как дает прямую реакцию по Ван-ден-Бергу. По системе желчевыводящих путей прямой билирубин поступает в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике происходит разрыв связи с глюкуроновой кислотой и свободный билирубин под влиянием микробной флоры подвергается последовательному восстановлению с образованием конечных продуктов его обмена: стеркобилиногена и уробилиногена. Стеркобилиноген, окисляясь, превращается в стеркобилин и выделяется с калом, придавая ему характерную окраску. Уробилиноген всасывается стенкой кишечника и снова поступает в печень через воротную вену, где большая часть снова превращается в билирубин, а другая часть выделяется с мочой. Различают механическую (подпеченочную), паренхиматозную (печеночную), гемолитическую (надпеченочную) желтуху.
Механическая желтуха.
При ней имеется препятствие между печенью и двенадцатиперстной кишкой, поэтому прекращается поступление билирубина в кишечник. Этот билирубин уже соединился с глюкуроновой кислотой в печени, поэтому он прямой (конъюгированный). Вследствие закупорки желчных путей он не может выделиться в кишечник, и происходит обратное поступление его в кровь. Таким образом, в крови увеличивается уровень прямого билирубина. Так как он водорастворим, то пройдет через почечный барьер и выделится с мочой, В моче будет много билирубина, что придаст ей темное окрашивание. Уробилина в моче нет, так как билирубин не прошел через кишечник. По этой же причине в кале не будет стеркобилина и он будет обесцвечен.
Паренхиматозная желтуха.
При этом виде желтухи поражаются печеночные клетки гепатоциты и желчные капилляры, вследствие чего нарушается внутрипеченочное желчевыделение (внутрипеченочный холестаз. При такой желтухе нарушен процесс связывания билирубина, что приведет к повышению в крови как прямого, так и непрямого билирубина. Прямого билирубина будет больше, потому что процесс связывания (конъюгирования) страдает в меньшей степени, чем его выделение в желчные капилляры. Из-за этого появится билирубин в моче, а количество уробилина и стеркобилина резко снижено. Степень снижения будет пропорциональна степени холестаза (так же, как и уровень билирубина в моче). крови повышается свободный и связанный билирубин. Первый за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, а второй из-за обратной диффузии (связанного, конъюгированного) билирубина из желчи в кровеносные капилляры. В моче появляется прямой билирубин и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается. Кал светлый, но полного его обесцвечивания не происходит, так как небольшая часть связанного билирубина поступает в кишечник.
Гемолитическая желтуха.
Это заболевание связано с усиленным распадом эритроцитов, в результате чего печень вынуждена перерабатывать избыточное количество непрямого билирубина, в связанном виде поступающего в кишечник, что и обусловливает увеличение уровня уробилина и стеркобилина. Уробилин всасывается обратно в печень, но перегруженные печеночные клетки уже не в состоянии его усвоить, и он будет выводиться с мочой. Билирубина в моче не будет, так как он непрямой (неводорастворимый) и не может выводиться почками. Таким образом, при гемолитической желтухе в крови будет большое количество непрямого билирубина (прямой тоже есть, но его меньше), в моче — много уробилина, нет билирубина, а в кале — много стеркобилина.