Стадия декомпенсации.

Формируется вследствие замыкания порочных кругов в цепи патогенеза гипертермии. Температура тела превышает температуру окружающей среды, либо равна ей. Процессы теплоотдачи становятся минимальными или могут равняться нулю, т. е . теплоотдача прекращается. При этом наблюдается прогрессирующее повышение температуры ядра и оболочки. Характеризуется неэффективностью центральных механизмов терморегуляции в условиях прогрессирующей гипоксии, нарушение кровоснабжения центральных органов жизнеобеспечения, центры гипоталамуса перестают реагировать на изменение температуры ядра и оболочки организма.

Исходы: Периферические реакции сосудистого русла (основной морфологический компонент теплоотдачи). Может сформироваться централизация кровообращения (если человек симпатотоник) — спазм сосудов, что в условиях формирования гипертермии неблагоприятно=бледная гипертермия (тяжелейшие нарушение микроциркуляторного русла).

Спазм сосудов → повышение АД → формируется тахикардия, затем аритмия → развитие дыхательных нарушений (формируется патологический тип дыхания). ↓Альдостерон, ↓АДГ, потеря Na (с мочой и с потом), потеря жидкости. Частое мочеиспускание, моча концентрированная (ацетон, белок, форменные элементы крови).

Задержка K, повышение щелочного резерва. Активация ацидо- и аммониогенеза → формирование метаболического алкалоза. Велика вероятность развития комбинированного кислотно-щелочного нарушения.

В сосудах микроциркуляторного русла формируются необратимые микроциркуляторные изменения. Характеризуется развитием гемоконцентрации , системного слайджа и стаза, тромбообразование. Поражаются все органы и системы.

Основные причины смерти: обезвоживание, декомпенсированные нарушения кислотно-щелочного баланса, развитие острой почечной недостаточности, развитие тромбогеморрагического шока, коматозное состояние.

У человека ваготоника — наблюдается стойкое расширение сосудов в условиях гипоксии, сосуды не реагируют на сосудосуживающие факторы, замедление кровотока → гемоконцентрацие, изменение гематокрита, слайдж, стаз, тромбоз системного характера. Может начинаться гемолиз эритроцитов.

Если человек относится к симпатотоникам - может не развиться стадия компенсации, поскольку изначально формируется стойкий спазм сосудов микроциркуляторного русла.

Если человек начинает пить обычную воду без солей — формирование тяжелых отеков, вплоть до отека головного мозга, нарушение кислотно-щелочного равновесия.

Если человек начинает пить с большим содержанием солей — сформируется декомпенсация, внутриклеточная гипергидратация, нарушение водно-электролитного обмена, метаболический алкалоз, внутриклеточный ацидоз, развитие почечной недостаточности, отеки.

Эндогенная гипертермия

Эндогенная гипертермия — типовой патологический процесс, характеризуется нерегулируемым повышением температуры тела вследствие воздействия эндогенных факторов. В основе развития лежит дисбаланс между процессами теплопродукции и теплоотдачи. Температура окружающей среды в норме или снижена.

Эндогенная гипертермия может сформироваться как осложнение лихорадки (частая причина). Есть патофизиологические ситуации, когда эндогенная гипертермия может сформироваться без лихорадки

Люди, страдающие психическими заболеваниями, опухолями ЦНС, имеющие черепно-мозговые травмы, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз), химические отравления, особенно фенолом и его производными, могут получить эндогенную гипертермию. Гипертермии формируются при лучевой болезни (легкая костно-мозговая форма).