Форма м'язів
А - веретеноподібна; Б - двоголовий м'яз; В - двубрюшная м'яз; Г-м'яз з сухожильними перемичками; Д - двухперістая м'яз; Е-одноперістие м'яз ; 1 - черевце м'яза; 2, 3 - сухожилля м'язи; 4 - сухожильная перемичка; 5 - проміжне сухожилля Найчастіше зустрічаються веретеноподібні м'язи.
У них пучки волокон орієнтовані паралельно довгій осі м'язи, а черевце, поступово звужуючись, переходить в сухожилля. М'язи, у яких м'язові волокна прикріплюються до сухожилля тільки з одного боку, називаються одноперістие, а з двох сторін - двухперістимі. М'язи можуть мати одну або кілька головок, звідси і назва: двоголовий, триголовий, чотириглава. Деякі м'язові волокна розташовані циркулярно і утворюють м'язи сфінктери, які оточують ротовий і заднепроходное отвори та ін Назва м'яза може відображати її форму (ромбовидна, трапецієподібна, квадратна), розмір (довга, коротка, велика, мала), напрямок м'язових пучків або самої м'язи (коса, поперечна), виконувану нею функцію (згинання, розгинання, обертання, подни-мание).
По відношенню до суглобів м'язи розташовуються неоднаково, що визначається їх будовою і функцією. Якщо м'язи діють на один суглоб, вони називаються Односуглобні, якщо ж перекидаються через два суглоба і більше - двусуставнимі і багатосуглобовими. Деякі м'язи можуть брати початок від кісток і прикріплятися до кісток, що не з'єднуючись за допомогою суглобів (наприклад, під'язикова, щелепно-під'язикова, мімічні м'язи, м'язи дна рота, м'язи промежини).
Мононуклеарних фагоцитів системи (mononeuclear фагоцитарної системи), також відомий як моноцитарно-макрофагальної системи вищих тварин мають сильну фагоцитарної макрофаги і клітини його попередник, що складається з осередки системи, яка є важливим компонентом структури хоста захист розділі. Цитоплазма макрофагів з рясними лізосом, мітохондрій і шорсткою ендоплазматичної мережі, на поверхні клітин і мембранні складки невеликі виступи. Проте, каже фіксованих макрофагів, коли вони стали хемокінів міграції макрофагів може бути деформована спорту і фагоцитарну активність. Макрофагах людини можуть жити кілька місяців до декількох років. Багато хвороб можуть привести системи мононуклеарних фагоцитів поширення, виражене в печінці, селезінці і лімфатичних вузлах. Фагоцитарна функція дозволяє позбутися від мікробів і іноземні жертви старіння клітини; активацію лімфоцитів ТБ імунної відповіді. У бактерій або інших факторів, може стимулювати секрецію кислоти гідролази, нейтральної протеази, лізоцим та інших ендогенних пірогенів. Система включає в себе мононуклеарних клітин, сполучної тканини з лімфоїдної тканини макрофагами, клітинами печінки Будди Куп, легеневих альвеолярних клітин макрофагів, мікроглії нервової тканини, кістки остеокластів, епідермальний Лангерганса Adams клітини і лімфоїдні тканини interdigitaing клітини, моноцити стінка носити кровотеча в інші тканини, диференціації різних клітин, відповідно. Диспергованих в органах тіла, у тому числі тканинні макрофаги, моноцити і незрілих моноцитів. Загальне походження в гемопоетичних стовбурових клітин у кістковому мозку диференціації та розвитку, незрілі моноцити розвиваються в моноцити, залишаються в крові після 12 до 102 годин, через кровотік в сполучній тканині та інших органів, перетворюються на макрофаги. Мононуклеарних фагоцитів клітини системи, стовбурових клітин кісткового мозку в орієнтації вихідних моноцитів, незрілі моноцити, мононуклеарних клітин крові і різних органах макрофагів. Останні включають в себе сполучну тканину макрофаги, клітини Купфера в печінці, клітини легенів пилу, лімфатичних вузлів і селезінки, макрофаги, плевральної порожнини і перитонеальних макрофагів, мікроглії нервової тканини і кісткової тканини остеокластами клітинах. Вони характеризуються в крові, отриманих з мононуклеарних клітин, ядро являє собою окремий рецептором клітинної поверхні і антитіло комплемент, фагоцитоз мати активними. Мононуклеарних фагоцитів функція системи, на додаток до ковтати, видалити об'єкт і старіння втрати клітин, макрофагів в імунній реакції, але також відіграє важливу роль: воно є основним антиген-що представляють клітин, в початковій стадії імунної реакції, макрофаги клітини можуть захоплювати і процес антигенами, макрофаги можуть найбільш характерні антигенні молекули генів (епітопів) буде збережений, і їх макрофагами і MHC-II молекул, утворюючи антиген пептид-молекула МНС , антиген пептидів представлені в Т-клітинах, розвиток імунної відповіді, макрофаги антигенпрезентирующих клітинах (антигенпрезентующими клітини, АРС); в ефекторною фазі імунної відповіді, який можна зібрати навколо ураження, зламаний клітини-мішені і кільце Важливим компонентом фагоцитоз бактерій. Крім того, ця система також має секретують різні біологічно активні речовини (наприклад, лізоцим, комплемент, інгібуючу фактор пухлинного росту) та інші функції.
3. Фази та мезанізми розвитку потенціалу дії нейтрона.
На організм постійно діють фактори внутрішнього чи зовнішнього середовища, внаслідок чого він виходить з стану фізіологічного спокою.
За природою розрізняють такі подразники: хімічні (розчини кислот, лугів, солей, органічних сполук), механічні (удар, стиснення, укол), температурні (нагрівання, охолодження); електричні. Найбільш зручними є електричні подразники. Їх легко можна градуювати за силою і тривалістю. При цьому використовують постійний електричний струм. Подразнення здійснюється через електроди: катод і анод.
За силою подразники поділяються на: допорогові, порогові і надпорогові.
Після дії допорогового подразника на мембрану, в місці її подразнення виникає деполяризація. Ці зміни називають місцевою або локальною відповіддю. Локальна відповідь – це не здатна до поширення деполяризація мембрани. В основному вона обумовлена переміщенням іонів Na+ в клітину. Внаслідок цього рівень поляризації мембрани зменшується.
Особливості локальної відповіді:
1. Виникає при дії допорогових подразників.
2. Градуально залежить від сили деполяризуючого подразника.
3. Не здатна до розповсюдження.
Якщо сила подразника викличе таке підвищення проникності для іонів Na+ і мембрана зможе деполяризуватися не місцево, а вся, без будь-яких додаткових впливів, то виникає потеніцал дії, а такий подразник, що його викликав, називається пороговим, а сила подразника – порогом.
Поріг не слід розглядати як сталу величину. Якщо деполяризація буде викликатися повільно, наприклад, поступово наростаючим струмом, то спостерігатиметься підвищення порогу. Це явище називається акомодацією. Величина мембранного потенціалу, з якої мембрана може продовжувати деполяризуватися автоматично називається критичним рівнем деполяризації.
Виникаючий при цьому потенціал дії (це значне коливання мембранного потенціалу) є електрофізіологічним показником збудження і забезпечує його поширення. У потенціалі дії розрізняють (мал. 3) пік і слідові потенціали: негативні і позитивні з відповідними процесами після збудження. Пік складається з висхідної (деполяризація) і низхідної (реполяризація) частини.
Мал. 3. Потенціал дії нейрона
1 – мембранний потенціал спокою; 2 – локальна відповідь; 3 – критичний рівень деполяризації; 4 – фаза деполяризації; 5 – фаза реполяризації; 6 – негативний слідовий потенціал (слідовий деполяризаційний потенціал); 7 – позитивний слідовий потенціал (слідовий гіперполяризаційний потенціал)
Механізм розвитку потенціалу дії полягає у наступному (мал. 3). При досягненні критичного рівня деполяризації настає посилене проникнення Na+ в клітину. Зовнішній бік мембрани набуває негативного полюсного заряду, а внутрішній - позитивного. Це фаза деполяризації. Такий механізм характерний для аксона. У сомі нейрона деполяризація настає не тільки за рахунок вхідного Na+, але й за рахунок вхідного Ca2+. При досягненні певної величини потенціалу дії рух Na+ всередину клітини припиняється, але продовжується дещо раніше розпочатий вихід K+. При цьому закінчується фаза деполяризації і розпочинається фаза реполяризації, обумовлена виходом К+. Зовнішній бік мембрани знову набуває позитивного полюсного заряду, а внутрішній – негативного. Фаза негативного слідового потенціалу (слідова деполяризація) обумовлена нагромадженням К+ в позаклітинному просторі і проявляється затримкою спаду піку. Позитивний слідовий потенціал (слідова гіперпоряризація) обумовлений роботою натрій-калієвого насосу мембрани: Na+ викачується назовні з клітини, а К+ з міжклітинного простору в клітину, і проявляється як більш негативний мембранний потенціал порівняно з потенціалом спокою. У процесі збудження спостерігається зміна збудливості. Тут розрізняють декілька фаз або періодів (мал. 4).
Мал. 4. Співвідношення фаз потенціалу дії (А) та збудливості (В)
Під час локальної відповіді збудливість підвищується. Це період латентного доповнення. Фаза деполяризації потенціалу дії співпадає зі зменшенням збудливості до нуля – період (фаза) абсолютної незбудливості, або період (фаза) абсолютної рефрактерності. Навіть надпорогові подразники не викликають розвитку потенціалу дії. У нервових клітинах абсолютна рефрактерність триває близько 1 мс і змінюється відносною рефрактерністю. Ця фаза припадає на час реполяризації. У цій фазі наступає поступове відновлення збудливості, а збудження викликається тільки надпороговими подразниками.
Наступна фаза – супернормальна (екзальтації). У цю фазу збудливість підвищується в порівнянні з попередньою фазою. Фаза екзальтації співпадає з негативним слідовим потенціалом. Збудження в цю фазу виникає на допорогові подразники. Після супернормальної фази наступає субнормальна фаза, яка співпадає з позитивним слідовим потенціалом. При цьому спостерігається зниження збудливості.
Існування фаз збудливості обумовлює можливість діяльності нервової клітини та перервний характер сигналізації нервовими волокнами.
При стимуляції дендритів нервових клітин відбуваються коливання мембранного потенціалу спокою. Ці зміни називаються рецепторним потеціалом. Тривалість рецепторного потенціалу відповідає тривалості подразнення, а його амплітуда зростає зі збільшенням інтенсивності стимулу нервової проникності мембрани дендритів.
Виникнувши, рецепторний потенціал поширюється до аксонного горбика. При цьому його амплітуда зменшується. Віддаль, на яку поширюється рецепторний потенціал, визначається трьома факторами: діаметром дендрита, опором цитоплазми і опором клітинної мембрани. Чим більший діаметр дендрита і чим менший опір цитоплазми і клітинної мембрани, тим легше і дальше поширюється рецепторний потенціал.
Під впливом рецепторного потенціалу в аксонному горбику виникає стійка деполяризація, яка обумовлює генерацію серії потенціалів дії. Вони поширюються аксоном активно, що обумовлено самопідсиленням натрієвої провідності - це так званий генеративний механізм. Таким чином, у відповідь на подразнення дендрита з генерацією рецепторного потенціалу виникає серія потенціалів дії, які відводяться аксоном від аксонного горбика.
Відмінності між рецепторним потенціалом і потенціалами дії, що поширюються аксонами:
1. Рецепторний потенціал є градуальним і його амплітуда залежить від інтенсивності стимулу. Потенціали дії ж розвиваються та законом "все або нічого", згідно якого вони або виникають (при порогових стимулах), або не виникають (при допорогових подразниках).
2. Рецепторний потенціал існує протягом дії подразника. Тривалість же потенціалів дії більша.
3. Рецепторний потенціал поширюється дендритом, тілом нейрона пасивно і амплітуда його поступово знижується. Потенціали дії поширюються аксоном активно, що обумовлено генеративним механізмом. Завдяки цьому потенціали дії володіють порогом, створюють коротку рефрактерність і характеризуються постійною амплітудою при поширенні на великі віддалі. Такий спосіб проведення називається бездекрементним проведенням і складає головну особливість аксона.
Білет № 10:
1. Рухова функція тонкої кишки та її регуляція.
Значення моторики тонкого кишечнику:
- переміщування хімуса;
- проштовхування хімуса;
- проштовхування неперетравлених залишків в товстий кишечник;
- запобігання міграції мікрофлори товстої кишки в тонку.
Рухи постійно адаптуються до консистенції і хімічного складу вмісту кишечнику.
Проштовхування хімуса вздовж кишечника забезпечує перистальтика.
Перемішування забезпечується ритмічною сегментацією та маятникоподібними рухами.
Рухова функція кишок, види скорочень, їх регуляція.
За механізмами виникнення всі види скорочень гладких м’язів кишківника і всі його рухи поділяються на 2 групи:міогенні і нейрогенні.
Міогенні - в їх основі лежать особливі властивості гладких м’язів товстої та тонкої кишок:
а) Здатність до автоматії – це здатність збуджуватись без зовнішніх подразників, пояснюється це наявністю в кишківнику двох видів пейсмекерів (збудників ритму) Один знаходиться в дванадцятипалій кишці, другий – посередині довжини товстого кишківника. Саме в цих місцях виникають м’язові скорочення, що розповсюджуються вздовж кишки в дистальному напрямку.
б) Наявність з’єднань між клітинами, через які ПД поширюється з одної клітини на іншу.
Види міогенних скорочень:
Тонічні – зумовлені тонусом гладких м’язів – це тривалі скорочення невеликої сили. Тонічні скорочення тривають близько 10 хв, такі скорочення займають великі ділянки кишки. За рахунок тонусу зростає внутрішньокишковий тиск, що покращує всмоктування і контакт хімусу та стінок кишки.
Ритмічна
сегментація –
періодичні скорочення циркулярного
шару м’язової оболонки в певних ділянках
кишки, шириною 1 – 1,5 см, на відстані 15 –
20см. В результаті кишка та її вміст
ділиться на сегменти. Потім ці м’язи
розслаблюються, інші скорочуються –
виникають інші сегменти. В результаті
здійснюється перемішування хімусу і
покращуються умови його контакту зі
стінкою кишки.
Маятникоподібні скорочення – періодичні скорочення поздовжнього шару м’язової оболонки.. При таких скороченнях хімус в просвіті кишки виконує коливальні рухи «вперед – назад», тобто йде перемішування хімуса, що покращує пристінкове травлення.
Нейрогенні скорочення.
В основі регуляції цих рухів лежать рефлекси
Перистальтика – полягає в узгодженому скороченні циркуляторних і поздовжніх мязів; вище хімусу утворюється звужена ділянка, а перед ним – розширена, так виникають хвилеподібні рухи. Даний вид скорочень забезпечує рух хімуса вздовж кишки в дистальному напрямку.
Антиперистальтика забезпечує рух кишки в проксимальному напрямку. В нормі у здорової людини антиперистальтика є тільки в товстому кишківнику. В основі антиперистальтики лежить метасимпатичний рефлекс, який починається з подразнення хімусом механо- та хеморецепторів кишки.
Регуляція рухів тонкого кишечника
Рухи кишки відбуваються під впливом регуляторних механізмів:
1.Рефлекторна регуляція відбувається за допомогою метасимпатичних місцевих рефлексів. Види подразників, що стимулюють метасимпатичний рефлекс:
механічні:
а) розтягнення кишки хімусом;
б) подразнення стінки кишки грубою їжею, рослинною клітковиною (овочі, фрукти, чорний хліб).
Хімічні:
а) нейтральні рідкі жири – це всі види рослинних масел. Вони стимулюють перистальтичний рефлекс;
б) молочнокислі продукти;
в) екстрактивні речовини (соки, бульйони);
г) жовчні кислоти.
2. Регуляція гормонами. Рухову функцію кишківника також посилюють гастрин, гістамін, серотонін, вазоприсін, ХЦК - ПЗ. Кініни, простагландини посилюють цю функцію в патології.
3. Вегетативні рефлекси (симпатичні та парасимпатичні) впливають на перистальтику: парасимпатичні посилюють перистальтику а симпатичні – гальмують.
Протягом всього процесу травлення відбувається скорочення і розслаблення ворсинок кишечника.
Завдяки рухам тонкої кишки перші порції хімусу надходять до товстої кишки через 3,5 – 4 години, а через 8 – 10 год після вживання їжі перехід хімусу до товстої кишки завершується.
2. Лімфа, її склад, властивості. Утворення лімфи, лімфообіг.
Це прозора безколірна речовина. Містить білки, правда менше ніж в плазмі крові. Найбільше білків у лімфі, яка відтікає від печінки. Наявність жиру в лімфі надає їй молочно-білого кольору. Найбільше жиру містить лімфа, яка відтікає від кишок. Лімфа містить аніони, катіони, ферменти, компоненти, які забезпечують зсідання лімфи (фібриноген, протромбін). Час зсідання лімфи більший, ніж крові і складає 10-15 хв.
Розрізняють такі види лімфи:
І. Периферичну - лімфа, яка відтікає від органів
2. Проміжну (транспортну) - лімфа, яка пройшла через лімфатичні вузли
3. Центральну - лімфа, яка знаходиться в лімфатичних протоках. Найбільш чітка різниця між видами лімфи в клітинному складі. У периферичній лімфі клітин мало - на 90 % це лімфоцити. У проміжній лімфі кількість лейкоцитів збільшується за рахунок утворення в лімфатичних вузлах плазмоцитів. У центральній лімфі переважають лімфоцити, але появляються нейтрофіли, еозинофіли.