15. Дыхание в условиях повышенного барометрического давления.

Дыхание человека при повышенном давлении воздуха имеет место на значительной глубине под водой при работе водолазов или при кессонных работах. Поскольку давление одной атмосферы соответствует давлению столба воды высотой 10 м, то в соответствии с глубиной погружения человека под воду в скафандре водолаза или в кессоне поддерживается давление воздуха по этому расчету. Человек, находясь в атмосфере повышенного давления воздуха, не испытывает каких-либо дыхательных расстройств. При повышенном давлении атмосферного воздуха человек может дышать в том случае, если в его дыхательные пути поступает воздух под таким же давлением. При этом растворимость газов в жидкости прямо пропорциональна его парциальному давлению.

Поэтому при дыхании воздухом на уровне моря в 1 мл крови содержится 0,011 мл физически растворенного азота. При давлении воздуха, которым дышит человек, например, 5 атмосфер, в 1 мл крови будет содержаться в 5 раз больше физически растворенного азота. При переходе человека к дыханию при более низком давлении воздуха (подъем кессона на поверхность или всплытие водолаза) кровь и ткани тела могут удержать только 0,011 мл N2/мл крови. Остальное количество азота переходит из раствора в газообразное состояние. Переход человека из зоны повышенного давления вдыхаемого воздуха к более низкому его давлению должен происходить достаточно медленно, чтобы освобождающийся азот успел выделиться через легкие. Если азот, переходя в газообразное состояние, не успевает полностью выделиться через легкие, что имеет место при быстром подъеме кессона или нарушении режима всплытия водолаза, пузырьки азота в крови могут закупорить мелкие сосуды тканей организма. Это состояние называется газовая эмболия. В зависимости от локализации газовой эмболии (сосуды кожи, мышц, центральной нервной системы, сердца и др.) у человека возникают различные расстройства (боли в суставах и мышцах, потеря сознания), которые в целом называются «кессонной болезнью». Развитие кессонной болезни предотвращается определенной скоростью декомпрессии, т. е. скоростью перехода человека от дыхания при повышенном давлении воздуха к дыханию воздухом при нормальном атмосферном давлении на уровне моря. Например, переход человека от дыхания при одной добавленной атмосфере к дыханию атмосферным воздухом на уровне моря должен происходить 5 мин, от двух добавленных атмосфер - 30 мин, а от четырех - 60 мин. В случае возникновения кессонной болезни пострадавшего немедленно помещают в барокамеру, в которой быстро повышают давление воздуха, которое обеспечивает растворение мелких пузырьков азота в тканях организма. Это приводит к исчезновению проявлений у человека кессонной болезни. Последующая декомпрессия давления воздуха в барокамере производится по специальным нормам времени под наблюдением медицинского персонала за пострадавшим человеком.

16. Функциональная система, обеспечивающая постоянство газового состава крови. Анализ ее центральных и периферических компонентов.

Постоянно меняющиеся режимы деятельности организма, сопровождающиеся изменением обмена веществ, использования кислорода, изменение состава атмосферного воздуха в помещении могут стать причиной изменений соотношения содержания кислорода и углекислоты в альвеолярном воздухе и в крови. Однако, несмотря на всевозможные подобные факторы, организм способен поддерживать оптимальный уровень кислорода и углекислоты. Организм имеет широкие возможности изменять объем легочной вентиляции, частоту и амплитуду вдоха и выдоха.

В случае отклонения от оптимального уровня показателей содержания О2 и CO2 в альвеолярном воздухе и в крови возбуждаются хеморецепторы каротидного синуса, дуги аорты, продолговатого мозга. Благодаря афферентному синтезу информации с рецепторов в нервном центре системы формируется новая программа действия для удовлетворения существующей дыхательной потребности, которая передается к дыхательным мышцам и обеспечивает объем легочной вентиляции, ритм дыхания, необходимый для достижения конечного полезного результата - поддержания оптимальных величин содержания 02 и СО2 в альвеолярном воздухе и в крови.

Дыхательные нейроны нервного центра, образующие так называемые центры вдоха и выдоха, центр пневмотаксиса, обладают согласованной автоматической фазной деятельностью. Между центром вдоха и выдоха проявляются реципрокные отношения. В центре вдоха ритмически залпами возникает возбуждение (импульсное), активность или программа действия. Возбуждение или программа действия по эфферентным проводникам поступает к мышцам вдоха и вызывает вдох такой продолжительности и глубины, который соответствует программе, сложившимся условиям и характеризуется определенными параметрами — объемом поступившего в легкие воздуха, силой сокращения вдыхательных мышц.

Возникающая импульсная активность нейронов центра вдоха одновременно непосредственно и через центр пневмотаксиса возбуждает нейроны центра выдоха. Нейроны центра выдоха, возбуждаясь по законам реципрокных отношений, оказывают тормозное влияние на активность нейронов центра вдоха, возбуждение центра вдоха подавляется, вдох прекращается. Возбуждение нейронов центра вдоха при выдохе подавляется и импульсацией с механорецепторов легких. Растяжение легких при вдохе вызывает возбуждение механорецепторов легких, импульсы с рецепторов по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в нервный центр и подавляют возбуждение нейронов центра вдоха, возбуждают нейроны центра выдоха, программа действия из нервного центра выдоха по эфферентным проводникам поступает к мышцам выдыхателям, вызывает их сокращение, происходит выдох.

Возбуждение рецепторов растяжения легких нарастает в ходе вдоха. Прекращение вдоха наступает тем скорее, чем глубже вдох и чем быстрее он развивается. Так регулируется соотношение между глубиной и частотой дыхания.

Количество залпов возбуждений нейронов центра вдоха в единицу времени, ритм дыхательных движений, и сила этих залпов возбуждений, глубина вдоха и выдоха зависят от возбудимости нейронов, специфики обмена веществ, особой чувствительности нейронов к окружающей их гуморальной среде, к импульсации с хеморецепторов сосудов, мышц, пищеварительного аппарата и др. Чем выше возбудимость нейронов, тем больше залпов импульсов рождается в центре вдоха в единицу времени и наоборот. Поступающая с рецепторов результата информация изменяет возбудимость центра.

Избыток в крови углекислоты и недостаток кислорода, и связанный с ними поток импульсов в дыхательный центр, поток импульсов с мышц при мышечной деятельности или с других органов при усилении их деятельности, сопровождающейся увелчением потребления О2 и образования С02, вызывают повышение возбудимости дыхательного центра, увеличение частоты генерации импульсов в инспираторных нейронах, учащение дыхательных движений, восстановление оптимального содержания О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и в крови. Наоборот, избыток кислорода и недостаток углекислого газа и связанное с ними уменьшение поступления импульсов с хеморецепторов вызывают понижение возбудимости дыхательного центра, уменьшение частоты генерации импульсов в инспираторных нейронах, урежение дыхательных движений, уменьшение вентиляции легких, восстановление оптимального количества О2 и СО2.

Значительную роль в поддержание тонуса дыхательного центра играют импульсы, поступающие с рецепторов верхних дыхательных путей.

С рецепторов верхних дыхательных путей осуществляются и защитные дыхательные рефлексы, возникающие при скоплении в воздухоносных путях слизи, попадании туда инородных тел и химических раздражителей: кашель, чихание.

Механизм кашля состоит в сильном вслед за глубоким вдохом, сокращении мышц-вдыхателей (главным образом брюшных) при закрытой голосовой щели, что создает высокое давление в трахее и бронхах, после чего голосовая щель открывается и происходит резкий выдох.

Механизм чихания состоит в резком выдохе через носовые ходы вслед за глубоким вдохом при постоянно открытой голосовой щели. Скорость движения выдыхаемого воздуха при этом достигает 160 км/час. Рефлекторное закрытие голосовой щели происходит при глотании, при действии на рецепторы сильных раздражителей.