Физиология дыхания

1. Дыхание, его основные этапы. Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха. Эластическая тяга лёгких. Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение при дыхании.

Главной частью дыхательной системы организма человека являются легкие, которые выполняют основную функцию дыхания - обмен кислородом и углекислым газом между организмом и внешней средой обитания. Такой обмен возможен благодаря сочетанию вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и легочного кровообращения.

Регуляция дыхания контролируется ЦНС и периферической нервной системой. Кровеносные сосуды содержат специальные хеморецепторы, которые реагируют на концентрацию продуктов обмена, парциальное напряжение кислорода и углекислого газа, pH организма. Благодаря этому осуществляется регуляция объема вентиляции легких, частоты, глубины, длительности вдоха и выдоха.

Условно процесс дыхания делится на 3 этапа:

• Внешнее дыхание.

• Диффузия кислорода и его транспортировка к тканям.

• Тканевое дыхание.

Первый этап дыхания - внешнее дыхание.

В процессе внешнего дыхания кислород из внешней среды доставляется в альвеолы легких. На адекватность внешнего дыхания влияют многие факторы. Процесс внешнего дыхания начинается с верхних дыхательных путей, которые очищают, согревают и увлажняют вдыхаемый воздух. Эффективность очищения вдыхаемого воздуха зависит от количества и качественного состояния макрофагов, которые содержатся в слизистых оболочках дыхательных путей. Изнутри поверхность верхних дыхательных путей выстлана реснитчатым эпителием, который эвакуирует мокроту из верхних дыхательных путей. В норме из трахеи и бронхов за сутки удаляется до 100 мл мокроты (при некоторых патологиях эта цифра возрастает более, чем на порядок).

Очень важную функцию в нормальной работе верхних дыхательных путей играет кашлевый рефлекс, при нарушении которого не происходит своевременного освобождения верхних дыхательных путей от патологического секрета.

Дыхательные пути подразделяются на:

• верхние дыхательные пути: нос, рот, глотка, гортань;

• нижние дыхательные пути: трахея, бронхи.

Емкость верхних дыхательных путей образует анатомически мертвое пространство, воздух которого не участвует в газообмене. Объем анатомически мертвого пространства приблизительно равен 150 см³ (2,2 см³ на 1 кг массы тела человека).

Вентиляция легких зависит от дыхательного обмена и частоты дыхания. Величина вдоха определяется как разница между силой сокращения дыхательных мышц и эластичностью легких, которая зависит от поверхностного натяжения жидкости, покрывающей альвеолы и эластичности самой легочной ткани.

Значимость (по убыванию) вентилируемости легких во время дыхания:

• нижний отдел;

• передний отдел;

• задний отдел;

• верхушка.

Второй этап дыхания - диффузия и транспортировка кислорода к тканям.

Диффузия кислорода осуществляется через ацинус - структурную единицу легкого, который состоит из дыхательной бронхиолы и альвеол. Диффузия кислорода осуществляется за счет парциальной разности содержания кислорода в альвеолярном воздухе и венозной крови, после чего незначительная часть кислорода растворяется в плазме, а основная часть кислорода связывается с гемоглобином, и транспортируется с током крови к органам и тканям организма. Соседние альвеолы сообщаются между собой порами межальвеолярных перегородок.

Альвеолы изнутри покрыты сурфактантом - сложным белковым поверхностно-активным веществом, который очень чувствителен к снижению кровообращения, вентиляции легких, уменьшению парциального напряжения кислорода в артериальной крови, что вызывает уменьшение количества сурфактанта, из-за чего нарушается стабильность поверхности альвеол. Сурфактантный комплекс препятствует спадению терминальных бронхиол, осуществляет противоотечную функцию, играет важную роль в регуляции водного баланса, оказывает защитное действие за счет противоокислительной активности.

Третий этап дыхания - утилизация кислорода в тканях.

Кислород утилизируется в цикле Кребса - биологическое окисление белков, жиров и углеводов, с целью выработки энергии. Молекулярной основой клеточного дыхания является окисление углерода до углекислого газа и перенос атома водорода на атом кислорода с образованием молекулы воды. Это аэробный путь получения энергии, который в организме человека является ведущим (примерно 98% всей энергии, которую получает организм, образуется в условиях аэробного окисления; остальное приходится на анаэробное окисление).

Этапы дыхания далее описаны более кратко.

Физиология, механизм дыхания

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его для окисления органических веществ с высвобождением энергии и выделением углекислого газа в окружающую среду. В среднем в состоянии покоя человек потребляет в течение 1 минуты 250 мл кислорода и выделяет 230 мл углекислого газа. Процесс аэробного окисления является главным механизмом, обеспечивающим освобождение энергии в организме.

Различают пять основных этапов дыхания:

1.  Вентиляция легких - газообмен между легкими и окружающей средой;

2.  Газообмен между кровью и газовой смесью, находящейся в  альвеолах;

3.  Транспорт газов кровью - кислорода от легких к тканям, и двуокиси углерода от тканей к легким;

4.  Газообмен между кровью и тканями организма – кислород поступает к тканям, а углекислый газ из тканей в кровь;

5.  Внутренне (тканевое) дыхание - потребление кислорода тканями и выделение углекислого газа.

Совокупность первого и второго этапов дыхания – это внешнее дыхание, которое обеспечивает газообмен между окружающей средой и кровью. Оно осуществляется с помощью внешнего звена системы дыхания. Прочие этапы дыхания осуществляются посредством внутреннего звена системы дыхания, которые обеспечивают тканевое дыхание.

Биомеханика спокойного вдоха.

В развитии спокойного вдоха играют роль: сокращение диафрагмы и сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц. Под влиянием нервного сигнала диафрагма /наиболее сильная мышца вдоха/ сокращается, ее мышцы расположены радиально по отношению к сухожильному центру, поэтому купол диафрагмы уплощается на 1,5-2,0 см, при глубоком дыхании -на 10 см, растет давление в брюшной полости. Размер грудной клетки увеличивается в вертикальном размере. Под влиянием нервного сигнала сокращаются наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы. У мышечного волокна место прикрепления его к нижележащему ребру дальше от позвоночника, чем место его прикрепления к вышележащему ребру, поэтому момент силы нижележащего ребра при сокращении этой мышцы всегда больше, чем таковой у вышележащего ребра. Это приводит к тому, что ребра как бы приподнимаются, а грудные хрящевые концы как бы слегка скручиваются. Так как при выдохе грудные концы ребер располагаются ниже, чем позвоночные /дуга под углом/, то сокращение наружных межреберных мышц приводит их в более горизонтальное положение, окружность грудной клетки увеличивается, грудина приподнимается и выходит вперед, межреберное расстояние увеличивается. Грудная клетка не только приподнимается, но и увеличивает свои саггитальный и фронтальный размеры. За счет сокращения диафрагмы, наружных косых межреберных и межхрящевых мышц увеличивается объем грудной клетки. Движение диафрагмы обуславливает примерно 70-80% вентиляции легких. Грудная клетка выстлана изнутри париетальным листком плевры,  с которым крепко сращена. Легкое покрыто висцеральным листком плевры, с которым также крепко сращено. В нормальных условиях листки плевры плотно прилегают друг к другу и могут скользить /благодаря выделению слизи/ относительно друг друга. Силы сцепления между  ними велики и листки плевры невозможно разъединить.  При вдохе париетальный листок плевры следует за расширяющейся грудной клеткой, тянет за собой висцеральный листок и тот растягивает ткань легкого, что приводит к увеличению их объема. В этих условиях воздух, находящийся в легких /альвеолах/ распределяется в новом, большем объеме, это приводит к падению давления в легких. Возникает разница давлений между окружающей средой и легкими /трансреспираторное давление/.  Трансреспираторное давление(Ртрр) - это разница между давлением в альвеолах (Ральв)  и внешним /атмосферным/ давлением (Рвнеш). Ртрр= Ральв. - Рвнешн,. Равняется на вдохе - 4 мм рт. ст. Эта разница и заставляет войти порцию воздуха через воздухоносные пути в легкие. Это и есть вдох.

Биомеханика спокойного выдоха.

Спокойных выдох осуществляется пассивно, т.е. не происходит сокращения мышц, а грудная клетка спадается за счет сил, которые возникли при вдохе.

Причины, вызывающие выдох:

• Тяжесть грудной клетки. Поднятые ребра опускаются под действием тяжести.

• Органы брюшной полости, оттесненные диафрагмой вниз при вдохе, поднимают диафрагму.

• Эластичность грудной клетки и легких. За счет них грудная клетка и легкие занимают исходное положение Трансреспираторное давление в конце выдоха составляет =+ 4 мм.рт.ст.

Биомеханика форсированного вдоха.

Форсированный вдох осуществляется за счет участия дополнительных мышц. Кроме диафрагмы и наружных косых межреберных мышц в нем участвуют мышцы шеи, мышцы позвоночника, лопаточные мышцы, зубчатые мышцы. Биомеханика форсированного выдоха Форсированный выдох активен. Он осуществляется за счет сокращения мышц - внутренних косых межреберных мышц, мышц брюшного пресса.

Эластическая тяга легких.

Благодаря наличию большого количества эластических и коллагеновых волокон и силе поверхностного натяжения жидкости в альвеолах легкие обладают большой упругой силой - так называемой эластической тягой легких. Под действием этой силы они стремятся спасться. Чтобы наполнить легкие воздухом, их надо растянуть - либо за счет повышения давления в альвеолах, либо за счет снижения давления снаружи легких (то есть в плевральной полости).

Наличие эластичной тяги лёгких - та сила, с которой лёгкие стремятся к спадению.

Она возникает по 3-м причинам:

1. сила поверхностного натяжения альвеол;

2. наличие эластичных волокон в лёгочной ткани;

3. тонус мелких бронхов.

Эта сила направлена к корню лёгких, изменяется при вдохе и выдохе.

Так как силы поверхностного натяжения могут быть неодинаковы в разных альвеолах, то возможно спадение и слипание части из них во время выдоха за счет того, что другие альвеолы остаются растянутыми. Этого, однако, не происходит вследствие того, что внутренняя поверхность альвеол покрыта нерастворимой в воде, тонкой мономолекулярной пленкой вещества, названного сурфактаном (от англ. слова surface — поверхность). Сурфактан обладает малым поверхностным натяжением и препятствует полному спадению альвеол, стабилизируя их размеры. В случае отсутствия у новорожденного легкие не расправляются (ателектаз). Сурфактан представляет собой альфа-лецитин. Предполагают, что он образуется в митохондриях клеток альвеолярного эпителия. После перерезки обоих блуждающих нервов выработка его угнетается.

Внутриплевральное давление.

Измерение внутриплеврального давления у новорожденного показывает, что во время выдоха оно равно атмосферному и становится отрицательныи лишь во время вдоха.

Возникновение отрицательного давления в плевральной щели объясняется тем, что грудная клетка новорожденного растет быстрее, чем легкие, в силу чего легочная ткань подвергается постоянному (даже в положении выдоха) растяжению. В создании отрицательного давления в плевральной щели имеет значение еще то, что плевральные листки обладают большой всасывательной способностью. Поэтому газ, введенный в плевральную полость, через некоторое время всасывается и в плевральной полости восстанавливается отрицательное давление. Таким образом, имеется механизм, активно поддерживающий отрицательное давление в плевральной щели.

Отрицательное давление в грудной полости имеет большое значение для движения крови по венам. Стенки крупных вен, расположенных в грудной полости, легко растяжимы, и поэтому отрицательное давление в плевральной полости передается и на них. Отрицательное давление в полых венах является вспомогательным механизмом, облегчающим возврат крови к правому сердцу. Понятно, что при увеличении отрицательного давления во время вдоха усиливается и приток кропи к сердцу. Напротив, при сильном натуживании и кашле внутригрудное давление настолько повышается, что венозный возврат крови может резко уменьшиться.

У взрослого человека в конце спокойного выдоха отрицательное давление между листками плевры составляет 3— 6 мм рт. ст. (т. е. на 3—6 мм рт. ст. меньше, чем атмосферное). Если человек находится в вертикальном положении, то в области диафрагмы величина этого давления может приближаться к нулю при сохранении отрицательного давления в области верхушек легких, так как они более растянуты. Лишь при форсированном выдохе давление в плевральной щели может стать больше атмосферного. Если же выдох производится с максимальным усилием в малое по объему замкнутое пространство, то давление в плевральной полости может превысить 100 мм рт. ст. С помощью такого измерения определяют силу дыхательных мышц выдоха.

В конце спокойного вдоха отрицательное давление в плевральной щели составляет 6—9 мм рт. ст., а при максимально интенсивном вдохе может достигать 40 мм рт. ст. и более. Если же максимальное усилие вдоха делается при перекрытии поступления воздуха из атмосферы, то отрицательное давление на короткое время достигает 40—80 мм рт. ст. По такому измерению определяют силу мышц вдоха.

Еще одно объяснение.

Отрицательное внутриплевральное давление объясняется неравномерным ростом лёгких и грудной клетки. При рождении легкие - в спавшемся состоянии - ателектаз. При первом вдохе лёгкие расправляются и занимают почти всю грудную клетку. Отрицательное внутриплевральное давление только во время выдоха. Со 2-й недели жизни рост грудной клетки начинает опережать рост лёгких. Лёгкие постепенно растягиваются и у взрослого лёгкие сильно растянуты по сравнению с исходной величиной. Плевральная полость увеличивается, давление становится отрицательным.

Давление внутриплевральное = давление атмосферное - эластическая тяга лёгких.

Вдох - тяга увеличивается (9 мм рт. ст.).

Давление внутриплевральное = 760 мм рт. ст. - 9 мм рт. ст. = 751 мм рт. ст. (-9 мм рт. ст.)

Выдох - тяга уменьшается (6 мм рт. ст.)

Давление внутриплевральное = 760 мм рт. ст. - 6 мм рт. ст. = 754 мм рт. ст. (-6 мм рт. ст.)

За счёт эластичной тяги давление внутриплевральное на вдохе на 9 мм рт. ст. меньше давления атмосферного, а при выдохе на 6 мм рт. ст. меньше давления атмосферного.

Значение орицательного внутриплеврального давления:

1. лёгкие находятся в растянутом состоянии; 

2. облегчается венозный возврат крови; 

3. облегчается движение лимфы в грудной полости; 

4. обеспечивается движение пищевого комка по пищеводу. 

Если грудная полость сообщается с окружающей средой, то давление атмосферное равно внутригрудному - лёгкие спадаются (ателектаз) - это пневмоторакс.