Лекция 33

Глава III. Патологическая физиология надпочечников

Кортикостероидная недостаточность. Адренаоэктомия – удаление надпочечников, наступает адинамия, гипотония, смерть через нескольких часов. У людей при некоторых инфекциях, тоже смерть. Пропадают все гормоны коры.

Хроническая надпочечниковая недостаточность наступает при гибели коры надпочечников (комбинация недостаточности всех гормонов коры). Например, болезнь Аддисона (бронзовая болезнь). При этом отмечается:

-нарушение водного, минерального, углеводного давления,

- нарушение ССС,

-адинамия (мышечная слабость),

-пигментация кожи и слизистых.

Расстройство водного и минерального обмена при этом связано недостатком альдостерона и в меньшей степени кортизола и кортикостерона. Отмечается:

-олигурия (уменьшение фильтрации из-за гипотонии и усиление реабсорбции воды из-за повышения чувствительности канальцевого эпителия под влиянием высокой концентрации калия);

-уменьшение активности симпатических окончаний – обусловливает гипотонию, брадикардию и частично адинамию;

-накопление калия в организме из-за ухода из клеток - обусловливает аритмию, сердечную слабость.

-натрий уходит в клетку забирая воду с собой (в межклеточном пространстве наступает дегидратация, обезвоживание организма, уменьшение обьема крови, снижение кровяного давления; а в клетках наступает водная интоксикация).

Нарушение углеводного обмена (недостаток глюкокортикоидов) – наступает гипогликемия в результате:

- снижения глюконеогенеза из белка из-за недостатка фермента фосфоэноперуваткорбоксилазы;

- увеличения активности инсулина, который является антагонистом глюкокортикоидам;

- снижение активности глюкозо-6-фосфатазы, которая увеличивает глюкозу из гликогена печени;

- снижение всасывания глюкозы в кишечнике из-за нарушения соотношения между ионами натрия и калия.

Сердечно-сосудистая система. Наступает гипотония. Причины:

-уменьшение обьема циркулирующей крови и брадикрдия;

- снижение чувствительности сосудов к адреналину и сосудистого центра из-за недостатка аммияка.

Адинамия обуславливается гуморально из-за дефицита андростендиона (гормона сетчатой зоны коры надпочечников), а также за счет ССС и падения симпатического тонуса.

Пигментация обуславливается растормаживанием меланоформного гормона при дефиците кортизола. АКТГ усиливает секрецию меланоформного гормона.

Тимико-лимфатический статус также вызван глюкокортикоидной недостаточностью.

Гиперкортикостериоидизм. Гиперкортизолизм - синдром Иценга-Кушенга. Причины.

1.Повышение секреции кортизола. Возможно опухоль.

2.Повышение активности кортизола за счет уменьшения связи с транскортином.

3.Снижение чувствительности гипоталамуса к кортизолу, когда усиливается образование кортикотропиносвобождающего фактора гипоталамуса и соответственно и секреция АКТГ.

Для синдрома Иценга-Кушинга характерно нарушение водно-солевого, углеводного, белкового, жирового обмена и функции ССС. У больных сбоку появляется синюшняя полоса и лунообразное лицо.

Углеводный обмен. Наступает гипергликемия. Причины.

1. Усиление глюконеогенеза из глюкогенных аминокислот.

2. Торможение перехода глюкоза в жир.

3. Торможение декорбоксилирования пирувата и усиление ресинтизирования его в глюкозу.

4. Повышение активности глюкозо-6-фосфатазы в печени с увеличением глюкозы в кровь.

В свою очередь гипергликемия усиливает образование инсулина и при истощении островкового аппарата может наступить сахарный диабет.

Белковый обмен.

1.Преобладает катаболизм.

2. Торможение синтеза белков в мышцах и соединительной ткани, в результате угнетение синтеза антител, а в костной ткани остеопороз из-за дефицита белкового каркаса костей.

Жировой обмен. Избыточное отложение. Причины.

1.Преобладает анаболизм в жировой ткани.

2. Уменьшение окисления жирных кисло в печени в связи с большим количеством гликогена.

Водно-солевой обмен.

1.Некоторая задержка натрия и потеря калия, что ведет к некоторому увеличению воды в межклеточном пространстве и увеличению обьема крови.

2.Теряется кальции, повышается содержание парат-гормона, в результате развивается остеопороз.

Сердечно-сосудистая система (ССС). Повышение АД. Причины.

1.Увеличение обьема крови.

2.Повышение чувствительности сосудов к норадреналину, из-за увеличения ионов натрия и пермиссивной активности глюкокортикоидов.

3.Повышение возбудимости ЦНС за счет увеличения аммияка.

4.Усиление диуреза.

Примечание. Кортизол положительно влияет на содержание эритроцитов и нейтрофилов и отрицательно на лимфоцитов и эозинофилов.

Альдостеронизм – избыточное количество алдостерона. Первичный, когда гормонально-активная аденома клубочковой зоны коры надпочечников. Вторично, при злокачественной гипертонии, цирроз печени, недостаточность правого сердца.

Проявления.

1. Повышение артериального давления. Механизм – повышение внеклеточного содержания натрия усиливает чувствительность артериол на симпатикус и на адреналин.

2. Развитие адинамии (мышечной слабости, парезов). Механизм – потеря калия вызывает расстройство сократимости.

3. Полиурия. Механизм – снижение калия в клетках канальцев, что снижает чувствительность эпителия канальцев на АДГ.

4. Гипокалимический алколоз. Механизм – для связывания натрия увеличивается бикарбонаты, хлор уменьшается вместе с калием. В тяжелых условиях тетания.

5. Уменьшение секреции ренина из-за гиперволемии.

Адреногенитальные синдромы.

1.Гетеросексуальный - избыточное образование гормона противоположного пола.

2.Изосексуальный – избыточное образование полового гормона, присущих данному полу.

3. Избыточное образование андростендиона и адренострена. Эти гормоны близки тестотерону, наблюдается при опухолях сетчатой зоны или гиперплазии. Они по механизму обратной связи тормозят образование гонадотропных гормонов. У женщин атрофируются первичные и вторичные половые признаки и начинается развитие по мужскому типу телосложения – маскулинизация и оволосенение по мужскому типу – вирилизм. У мужчин анаболический эффект, у мальчиков преждевременное половое и физическое развитие.

4. Избыточное образование эстрогенов сетчатой зоной. У девочек вызывает преждевременное половое и физическое развитие, у мужчин развивается феминизация – мужские вторичные половые признаки исчезают появляются женские – телосложение, голос, поведение, оволосение по женскому типу – гирсутизм.

Общий адаптационный синдром.

Г.Селье повреждающие факторы назвал стрессорами. Они вызывают специфические и неспецифические, общие, действие. Совокупность однотипных ответных реакций на повреждение он назвал общим адаптационным синдромом. Выделены три стадии.

1. Реакция тревоги – активация коры надпочечников (уменьшение размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов).

2.Стадия резистентности – гипертрофия коры надпочечников с устойчивой секрецией кортикостероидов. Наблюдается:

-увеличение циркулирующей крови,

-повышение АД,

-оказание антигистаминного эффекта,

-усиление глюконеогенеза,

-повышение симпатической импульсации (адаптационно-трофическое влияние).

Бывают случаи повышения чувствительности.

3.Стадия истощения. Наступает при перенапряжения, начинаются патологические изменения.

Реакция организма на повреждение может оказаться более сильной, чем нужно, или более ослабленной, чем нужно, или извращенной, тогда возможны разные осложнения –болезни адаптации. Например, глюкокортикоиды обычно стимулируют иммунные реакции, но если окажется секреция их чрезмерной, то наступит угнетение иммунитета.

Гиперфункция мозгового слоя надпочечников.

Связана опухолью хромафинной ткани – феохромоцитомой (встречается редко). Чаще доброкачественная, размеры от микроскопических до 3,5 кг. Вырабатывают избыточное количество адреналина и норадреналина. Синдромы.

1.Сердечно-сосудистый синдром – повышенное АД, тахикардия, аритмии.

2.Нервно – психический синдором – головная боль, головокружение, галлюцинации судороги.

3.Желудочно-кишечный синдром – рвота, запоры, язва желудка, кишечника, кровотечения.

4. Нарушения обмена веществ – ранний атеросклероз, умеренный тиреотоксикоз, гиперхолестеринемия, сахарный диабет.