ГлаваIi. Патологическая физиология гипофиза

1.2.Полная недостаточность функции гипофиза

Гипофизэктомия. Результаты зависят от вида и возраста. Преимущественно страдает функция аденогипофиза – задержка роста, размножения, атрофия половых и щитовидной железы. У рыб, рептилий, амфибий теряется адаптация окраски с фону среды, нарушается обмен веществ. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Снижается чувствительность к инфекции.

Пангипопитуираризм или болезнь Симмондса может возникнуть после травмы основания черепа или после пернесенной инфекции, эмболии или тромбоза кавернозного синуса, проявляется в виде кахексии, адинамии, астении из-за отсутствия СТГ и АКТГ.

Гиперфункция передней доли гипофиза.

Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ) - избыточная секреция эозинофильными клетками – нарушение обмена:

-белкового – повышенный синтез белков и торможение их распада (положительный азотистый баланс). Анаболический эффект СТГ обусловливает:

-на фоне сахарного диабета у людей СТГ не усиливает синтез белков;

-малые дозы глюкокортикоидов способствуют СТГ по синтезу белка, большие дозы – наоборот, угнетают. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза повышена концентрация глюкокортикоидов, что, вероятно, ограничивает избыточное количество СТГ как компенсаторный процесс.

Нарушение углеводного обмена. В крайней форме выражается как сахарный диабет. В механизме присутствует:

-СТГ повышает концентрацию глюкогона активизируя альфа-клеток островков поджелудочной железы и превращение гликогена печени в глюкозу крови, то есть гюкогенолиз;

- СТГ также одновременно повышает концентрацию инсулина и в то же время совместно глюкокортикоидами угнетает синтез гликогена в печени из глюкозы, то есть поглощение глюкозы;

-СТГ активизирует инсулиназу в печени.

Результат зависит от совмещения этих факторов.

Нарушение жировогообмена. СТГ усиливает липолиз в жировой ткани, окисление жирных кислот ведет к накоплению кетоновых тел (катаболический эффект ), но это происходит, когда мало глюкокортикоидов. Но чаще наблюдается повышенное количество глюкокортикоидов и поэтому этот процесс тормозится, вероятно, этот фактор играет роль в атогенезе ожирения при синдроме Иценга-Кушинга.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Адренокортикотропный гормон. Действие на белковый обмен. Повышает концентрацию кортизола, тем самым усиливая катаболизм белка. Однако, если повышается продукты катаболизма. То проявляет обратное действие регулируя этот процесс.

Действие на жировой обмен:

- непосредственно вызывает распад жира, усиливает липолиз;

-усиливая образование кортизола угнетает липолиз;

-усиливая глюконеогенез повышает липолиз;

-тормозит СТГ, который усиливает окисление жира с образованием кетоновых тел.

Гонадотропные гормоны (ГГТ – ФСГ, ЛГ или ГСИК или лютеинизирущий гормон, ЛТГ).

Медиатры ядра среднего возвышения гипоталамуса спускаясь в аденогипофиз стимулируют образование ФГС и ЛГ и тормозит ЛТГ.

Избыточное образование ЛТГ отмечено у больных, страдающих раком молочной железы. В послеродовом периоде ЛТГ способствует к ожирению.

Гипофункция передней доли гипофиза.

1. Недостаточность СТГ ведет к карликовости (нанизм). При этом наблюдается:

- недостаточное соматическое и половое развитие,

- снижение синтеза белка,

-гипогликемия (преобладание инсулинового эффекта),

-тенденция к ожирению,

- недостаточность гормонов коры надпочечников и щитовидной железы, что ведет к снижению резистентности к инфекциям.

2. Недостаточность АКТГ сказывается на дефиците гормонов пучковой зоны коры надпочечников (кортизон, гидрокортизон). В отличие первичного дефицита этих гормонов не страдает наличие меланоформного гормона (пигментация).

3.Недостаточность ТТГ вызывает вторичную гипофункцию щитовидной желез и в отличие первичной можно восстановить с помощью ТТГ.

4. Недостаточность ГТГ при отсутствии осложнений вызывает:

- замедленное половое созревание,

- крипторхизм (задержка опускание яичек в мошонку),

- евнахоидизм.

Секреция ГТГ тормозится большой концентрацией половых гормонов в крови, особенно эстрогенов. В норме в яичках образуется небольшое количество эстрогенов, в патологии оно может увеличиваться и может привести к угнетению образованию ГТГ и развитию гипогонадизма.

При поражении вентромедиальных ядер гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза в виде недостаточной секреции ГТГ развивается адипозо-генитальная дистрофия (ожирение преимущественно таза и бедер).

Нарушение функции задней доли гипофиза.

Избыточная секреция (или недостаточная инактивация в тканях) АДГ (антидиуретический гормон или вазопрессин, секретируется супраоптическом ядре гипоталамуса) вызывает уменьшение диуреза, то есть олигурию, как звено регуляции водного обмена.

Недостаток секреции АДГ (или потеря чувствительности почками) ведет к несахарному диабету (полиурия).

Роль окситоцина. Стимулирует мускулатуру матки во время родов (снижает порог возбудимости увеличивая проницаемость мембран для калия). Расщепляется оксинтоциназой. Не исключена роль в развитии дискинезии желчных путей.