- •Общая нозология Общее учение о болезни
- •Глава I. Здоровье и болезнь
- •Статистическая классификация болезней
- •Лекция 2
- •Глава II. Общая этиология.
- •Некоторые методологические ошибки в понимании причинности в патологии
- •Глава III. Общий патогенез.
- •Лекция 3
- •Лекция 7
- •Глава I. Патофизиологические выражения повреждения клеток
- •1.1.Специфические выражения повреждения клеток
- •1.2.Неспецифические выражения повреждения клеток
- •Глава II. Повреждение субклеточных структур
- •2.1.Повреждения эндоплатического ретикулома
- •2.2.Повреждения митохондрий
- •2.3.Повреждения лизосом
- •2.4.Повреждения рибосом
- •2.5. Механизмы клеточных дистрофий
- •2.6.Свободные радикалы и патология
- •Лекция 12
- •Глава III. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •Лекция 4 Болезнетворные действия факторов внешней среды
- •Глава I. Повреждающее действие механической и звуковой энергии
- •Глава II. Повреждающее действие ускорений и невесомости
- •Глава III. Повреждающее действие высоких температур
- •Лекция 5
- •Глава IV.Повреждающее действие низких температур
- •Глава V. Повреждающее действие ионизирующих излучений (и.И.)
- •5.1.Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих облучений
- •5.2. Лучевая болезнь
- •Патогенез лучевого поражения
- •Лекция 6
- •Глава VI. Повреждающее действие лучей солнечного спектра
- •6.1.Действие ультрафиолетовых лучей (уфл)
- •6.2. Повреждающее действие излучения лазеров
- •Глава VII. Повреждающее действие электрической энергии (переменный ток опаснее)
- •Глава VIII. Повреждающее действие изменений барометрического давления
- •8.1. Действие пониженного барометрического давления (гипобария)
- •8.2. Действие повышенного барометрического давления (гипербария)
- •Глава IX. Повреждающее действие химических факторов
- •Лекция 8 Роль наследственности, конституции, и возраста в патологии
- •Глава I. Наследственные болезни
- •1.2. Наследственные болезни с генной мутацией
- •1.3. Болезни, наследуемые по доминантному типу
- •1.4. Болезни, наследуемые по рецессивному типу
- •1.5.Наследственные болезни, сцепленные с полом
- •1.6. Хромосомные болезни
- •1.7. Патогенез наследственных болезней
- •1.8. Социальные аспекты и распространенность наследственных болезней
- •Лекция 9
- •Глава II. Роль конституции в патологии
- •Реактивность организма
- •Глава I. Понятие «реактивность организма»
- •1.2. Реактивность и резистентность (резистео - сопротивление)
- •Глава II. Классификация видов реактивности
- •2.1.Видовая реактивность
- •2.3. Патологическая реактивность.
- •Лекция 10
- •Глава III. Иммунологическая реактивность(ир)
- •3.1.Виды видового иммунитета
- •3.2. Механизмы невосприимчивости к заразным болезням
- •3.3.Иммунологическая толерантность
- •Глава IV. Механизмы реактивности
- •4.1. Роль нервной системы в механизме реактивности
- •4.2.Реактивность и функция эндокринных желез
- •Лекция 11 Аллергия
- •Глава I. Общая этиология и патогенез аллергических реакции
- •Аллергены
- •1.2. Классификация аллергии
- •1.3. Наследственная предрасположенность к аллергии
- •Глава II. Анафилаксия
- •Глава II.Местные проявления анафилаксии
- •Глава III. Патогенез аллергии немедленного типа
- •3.1. Стадии реакций
- •3.2. Медиатры аллергических реакции,
- •3.3.Механизмы освобождения медиатров аллергии немедленного типа
- •Глава IV. Аллергические реакции немедленного типа у человека
- •Глава V. Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность з.Т.)
- •5.1. Общая характеристика
- •5.3. Аутоаллергия
- •Глава VI. Механизмы аллергии замедленного типа
- •Стадия патохимических изменений:
- •Глава I. Артериальная гиперемия (полнокровие)
- •Признаки ипоследствия артериальной гиперемии
- •Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой)
- •Глава III. Ишемия
- •Глава IV. Стаз
- •Лекция 15 Воспаление
- •Этиология.
- •Лекция 16
- •Глава III. Воспаление и реактивность органзма
- •Глава I. Лихорадка и теморегуляция
- •Глава II. Этиология и патогенез лихорадки
- •Глава III. Влияние лихорадки на организм
- •Глава I.Нарушения эмбрионального и постнатального роста
- •Глава II. Гипербиотические процессы
- •Глава III. Трансплантация органов и тканей
- •Глава IV. Опухолевой рост
- •Лекция 17 Патологическая физиология типических нарушений обмена веществ
- •Глава I. Нарушение энергетического и основного обмена
- •Нарушения регуляции обмена энергии
- •12. Разобщение окисления и фосфорилирования
- •Нарушение основного обмена
- •Глава II. Голодание
- •2.1. Полное голодание (без ограничения воды)
- •2.2.Белково-калорийная недостаточность
- •Глава III. Нарушение обмена витаминов
- •Недостаточность витаминов
- •Первичные (экзогенные) гиповитаминозы
- •3.3. Вторичные (эндогенные) гиповитаминозы
- •3.3. Антивитамины
- •Гипервитаминозы
- •Глава IV.Нарушения белкового обмена
- •4.1. Нарушение азотистого равновесия
- •4.2.Нарушение поступления, переваривания и всасывания белков
- •4.3. Нарушения синтеза и распада белков
- •Нарушение обмена аминокислот
- •Нарушение конечных этапов белкового обмена
- •Лекция 18
- •Глава V.Нарушения углеводногообмена.
- •Нарушение гидролиза и всасывания углеводов
- •Нарушения синтеза и расщепления гликогена
- •Нарушение промежуточного обмена углеводов
- •5.4. Панкреатическая инсулиновая недостаточность
- •5.6. Нарушение обмена веществ при недостаточности инсулина
- •Глава VI. Нарушение липидного обмена
- •6.1. Нарушение всасывания жира
- •6.2. Нарушение перехода жира из крови в ткани
- •Лекция 19
- •Глава VII. Нарушения минерального обмена
- •Нарушение обмена калия и натрия
- •Нарушение обмена кальция.
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена микроэлементов
- •Глава VIII. Нарушение водного обмена (обезвоживание - отеки).
- •8.1. Обезвоживание (недостаток поступления – потеря ).
- •8.2. Задержка воды в организме
- •Глава IV. Нарушение кислотно-щелочного равновесия
- •9.1. Газовый ацидоз
- •9.2. Газовый алкалоз
- •9.3. Негазовый ацидоз
- •9.4.Негазовый алкалоз
- •Лекция 26
- •Глава I.Изменения общего количества крови
- •Глава II.Изменения эритроцитов
- •2.1.Нарушение регуляции эритропоэза
- •2.2.Эритроцитозы. Эритромия
- •2.3. Анемии
- •Лекция 27
- •Глава III. Изменения лейкоцитов
- •3.1.Лейкоцитозы
- •3.2.Лейкопении
- •3.3.Лейкозы
- •Лекция 28
- •Глава IV. Изменения физико-химических свойств крови
- •4.1. Нарушение свертываемости крови
- •4.2. Изменение скорости оседания эритроцитов (соэ)
- •4.3. Осмотической резистентности эритроцитов (орэ) (устойчивость в гипотонических растворах)
- •Лекция 20 Патологическая физиология общего кровообращения
- •Глава I. Недостаточность кровообращения
- •Глава II. Сердечная недостаточность кровообращения
- •2.2. Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой увеличенным обьемом.
- •Лекция 21
- •Глава III. Нарушения функции проводящей системы сердца
- •Нарушение возбудимости сердца
- •Нарушение проводимости сердца
- •Мерцательная аритмия предсердий и желудочков
- •Дефибрилляция сердца
- •Глава IV. Нарушение коронарного кровообращения
- •4.1. Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)
- •4.2. Инфаркт миокарда (очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы вследствие длительного спазма или закупорки коронарных артерий).
- •4.3. Экспериментальные инфаркты миокарда
- •Глава V. Повреждение перикарда.
- •Лекция 22
- •Глава VI. Сосудистая недостаточность
- •6.2. Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса.
- •6.4. Гипертензия и гипертоническая болезнь.
- •Глава VII. Патофизиология малого круга кровообращения
- •7.1.Особенности малого круга.
- •Лекция 23 Патологическая физиология дыхания
- •Глава I. Недостаточность внешнего дыхания
- •Показатели вентиляции легких.
- •1.5. Изменения газового состава крови.
- •Лекция 24
- •Глава II. Этология и патогенез недостаточности внешнего дыхания
- •2.1. Нарушение функции верхних дыхательных путей.
- •Глава III. Недостаточность внутреннего дыхания
- •Нарушение транспорта кислорода и углекислоты (от легких к тканям).
- •3.3.Нарушение функции организма при гипоксии.
- •3.4.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •Лекция 30 Патологическая физиология пищеварения
- •Глава I. Нарушения обработки пищи в полости рта и ее прохождение по пищеводу
- •Нарушения жевания.
- •Глава II. Нарушение пищеварения в желудке
- •2.1.Нарушение секреторной функции желудка.
- •2.3. Нарушение выделительной функции желудка.
- •Глава III. Нарушение пищеварения в желудке.
- •2.4. Нарушение двигательной функции кишечника.
- •2.5. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта.
- •Лекция 29 Патологическая физиология печени
- •Глава I. Недостаточность печени
- •1.1.Экспериментальное воспроизведение недостатка печени.
- •Нарушения обмена веществ при недостаточности печени
- •Глава II. Нарушения желчеобразования и желчевыделения
- •Лекция 25 Патологическая физиология почек
- •Глава I. Нарушения диуреза.
- •Глава II.Нарушение филтрации, реобсорбции и секреции
- •Глава III. Недостаточность функции почек – неспособность очищать кровь и поддерживать постоянстово состава плазмы.
- •Лекция 32 Патологическая физиология эндокринной системы
- •Глава I. Общая этиология и общий патогенез эндокринных нарушений
- •Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •ГлаваIi. Патологическая физиология гипофиза
- •1.2.Полная недостаточность функции гипофиза
- •Лекция 33
- •Глава III. Патологическая физиология надпочечников
- •Глава IV. Патологическая физиология щитовидной железы
- •Глава V. Патологическая физиология околощитовидной железы Гиперпаратиреоз.
- •Глава VI. Патологическая физиология половых желез
- •Нарушение функций женских половых желез.
- •Глава VII. Патологическая физиология вилочковой железы
- •Аплазия и гиперплазия вилочковой железы.
- •Лекция 34 Патологическая физиология нервной системы
- •Глава I. Общие вопросы этиологии и патогенеза
- •Глава II. Общая патофизиология нервной клетки Расстройства функции нейрона выражаются:
- •Нарушение передачи возбуждения в холинергических синапсах.
- •Нарушение функции тормозных синапсов.
- •Глава III. Патологическая физиология денервировнных и нервные дистрофии
- •Глава IV. Нарушение функции спинного мозга Синдром деафферентации
- •Глава V. Патологические рефлексы
- •Лекция 35
- •Глава VI. Нарушения движений и чувствительности
- •Нарушения чувствительности.
- •Глава VII. Нарушения функции среднего мога. Децеребрационная регидность.
- •Глава VIII. Нарушение интегративных процессов в нервной системе
- •Глава IX. Нарушение функции ретикулярной формации.
- •Глава X. Нарушения функций мозжечка
- •Глава XI. Нарушения функции вегетатвного отдела нервной системы
- •Повреждение парасимпатической иннервации.
- •Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации.
- •Глава XII. Нарушения высшей нервной деятельности
- •Влияние инфекции и интоксикации на высшую нервную деятельность.
- •Экспериментальная терапия нарушений внд.
2.6.Свободные радикалы и патология
Многие патогенные факторы содержат свободные радикалы, способные вызвать свободнорадикальное окисление или сами не являются свободными радикалами, но способны в комплексе с другими веществами могут спровоцировать свободнорадикальное окисление.Таким веществам относятся некоторые канцерогены.
Свободнорадикальное окисление подавляет окислительное фосфорилирование и антоксидантную защиту организма, участвует в механизме многих патологических процессов.
Лекция 12
Глава III. Общие реакции организма на повреждение клеток
К ним относятся шок. Возникает при массивном повреждении тканей , сильных болевых ощущениях, а также при неадекватных иммунных реакциях. В соответствии с этиологией выделяют: травматический, геморрагический, ожоговый, электрический, лучевой, гемотрансфузионный, анафилактический, адреналиновый, гистаминовый и др., которые имеют некоторые отличия наряду с наличием общих закономерностей.
Травматический шок. Развивается при общирных травмах в совокупных условях:
- раздражении нервных рецепторов поврежденных тканей,
-психической травмы,
-крово и –плазмопотери,
-поступления в кровь из раны токсических и биологический активных веществ,
-нарушения функции поврежденных органов.
Травматический шок может развиться и без кровопотери. Различают три стадии:
-эректилбная,
-торпидная,
терминальная.
Эректильная – общее возбуждение (речевое и двигательное), бледность кожных покровов, частое и глубокое дыхание, тахикардия, увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов, увеличение периферического сопротивления артериол. В результате чего во многих органах кровоток осуществляется по шунтовым сосудам (кроме сердца, головного мозга, эндокринных желез).
Торпидная – гиповолемия (если кровопотеря), декомпенсация кровообращения, капиллярный стаз, дефицит обьема циркулирующей крови (уменьшение венозного возврата), падение минутного обьема, артериального давления, тахикардия.
Легкая стадия: систолическое давление 90-100, пульс 90-100.
Средняя степень: систолическое давление 70-80, пульс 120-140.
Тяжелая степень: систолическое давление ниже 7, пульс 120-160. Параллельно необходимо определить лактат в крови и ph.
В механизме ведущая роль принадлежит гипоксии тканей, нарушение нейро-эндокринной регуляции. Ослаблено нервное возбуждение, действие катехоламинов, глюкокортикоидов несмотря на высокое содержание их в крови. Осложнения: отек легких, угнетение дыхательного центра, нарушение антитоксической функции печени и почек, уремия, расстраивается окислительный процесс, клеточные насосы, калии выходит в кровь и затрудняет сердечную деятельность, разрушаются лизосомы, растворяются клетки.
Терминальная стадия. Расширение артериол (не реагируют на катехоломины), давление артериальное падает, гипоксия мозга, дыхательного центра,остановка дыхания, развивается агональное состояние, остановка сердца.
Общий патогенез шока. Начало и далее: нейроэндокринные реакции – нарушения функции ССС – расстройство метаболизма – изменение внутренней среды – необратимые изменения (рефракторный шок) – реанимационные действия не эффективны.
В течение первых нескольких часов защитно-компенсаторные реакции обеспечивают жизненный процесс без терапии. Но адаптация к повреждению недостаточная, поэтому выход из эректильной стадии самостоятельно редко, да и только при легкой и средней степенях.
Особенности характера повреждения вызывают осложнения разного рода. Динамика очень тяжелая при множественных травмах в сочетании с другими повреждениями, например, с облучением, когда тяжелые следствия присоединяются со сторона системы крови, кровосвертывающего механизма.
Даже при успешном выведении из шока, в течение нескольких недель сохраняется опасность смерти, из-за низкой резистентности организма (инфекции, сердечно-сосудистая недостаточность).