2.5. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Из лаборатории Е.С. Лондона –удаление кардиа приводила к пищеводным рвотам, удаление дна и всего желудка - к падению секреции, удаление всего тонкого кишечника – к смерти, удаление ½ -сохранение жизни, удаление толстого кишечника – к угнетению секреции по тракту.

О клинике – после резекции желудка наступает демпинг-синдром – в тесение 20-30 мин после пнриема пищи чувство слабости, тошнота, жар, головокружение, сердцебиение, пот, гипергликемия. Механизм – рефлекторно из-за полного переполнения тощей кишки.

Лекция 29 Патологическая физиология печени

Функции: синтез желчи, фибриногена, протромбина, гепарина, витамина А из каротина, альбумина, глобулинов, депонирование ионов железа и меди, обезвреживающая функция (в микросомах СРО), участие в углеводном обмене (как депо гликогена), депо крови, кроветворение у плода, участие в водном обмене.

Глава I. Недостаточность печени

Причины первичные: инфекции (гипатиты), яды (промышленные), лекарственные вещества (сульфаниламиды, антибиотики), растительные яды, алкалоиды.

Причины вторичные: амилоидоз, нарушение желчевыделения, кровообращения.

1.1.Экспериментальное воспроизведение недостатка печени.

Полное удаление печени. Наложение анастомоза между нижней полой веной и воротной веной (первый этап), перевязка воротной вены и удаление печени. Через 5-8 часов симптомы гипогликемии, мало мочевины, альбумина фибриногена в крови. Через 20-40 часов – отравление токсическими продуктами, кома, смерть от паралича дыхательного центра.

Частичное удаление печени (70-75 %). Через 4-8 недель полное восстановление массы путем клеточной регенерации. В процессе восстановления гликогена наблюдается снижение активности гексогеназы и глюкогеназы до 50%.

Накладывание фистулы Экка. Наложен анастомоз между нижней полой веной и вороной веной с последующей перевязкой воротной вены, что выключает печень из пищеварения. При молочной пище нарушения интоксикации наступают через10-12 дней, при мясной пище – через3-4 дня.

Фистула Павлова –Экка. Наложен анастомоз между нижней полой веной и вороной веной с последующей перевязкой нижней полой вены для исследования значение печени при разной пищевой нагрузки.

Ангиостома по Лондону. Вшивают канюли в воротную и нижнюю полую вену, что позволяет исследовать кровь в хронических опытах.

Прижизненная пункция печени – позволяет гистологическое игистохимическое исследование печеночной ткани.

Радиоизотопный метод - применяют краску бенгальской розовой меченный радиоизотопом. Пораженная ткань имеет характерные дефекты.

2. Нарушения обмена веществ при недостаточности печени

Углеводный обмен:

*Нарушается отложение гликогена в гепатоцитах

*Синтез глюкозы из продуктов расщепления белков и жиров (гликонеогенез), из галактозы и фруктозы.

*Торможение гликолиза.

Жировой обмен:

*Снижение синтеза холестерина, триглицеридов.

* Снижение окисления жиров (жировая инфильтрация печени).

*Накопление и увеличение кетоновых тел в крови, гипогликемия.

Белковый обмен:

*Нарушение синтеза белков из аминокислот (холин, глютатион, таурин, альбумин, альфа- и бета-глобулины, а гамма-глобулин синтезируется в системе крови ).

*Нарушение синтеза мочевины и мочевой кислоты из кетоновых тел.

*Нарушение расщепления аминокислот в стадиях дезаминирования до кетоновых тел, переаминирования, декорбаксилирования.

Снижение синтеза белков приводит к дефициту ферментов, накопление кетоновых тел – к интоксикации.

3. Нарушение барьерной функции печени.

*Снижение ацетилирования. Например, детоксикация сульфаниламидных препаратов (образуются менее растворимые продукты, которые могут не кстати отложиться в мочевых канальцах).

*Снижение окисления. Например, окисление этилового спирта до уксусной кислоты.

*Снижение метилирования. Например, задерживается превращение метионина, холина, бетаина до адреналина, креатина, метилникатинамида.

*Нарушение синтеза парных соединений. Например, синтез гиппуровой кислоты из гликоля и бензойной кислоты.

*Поражение макрофагической системы печени (купферовские клетки).