Лекция 24

Глава II. Этология и патогенез недостаточности внешнего дыхания

Причины недостаточности внешнего дыхания: нарушение функции и строения, иннервации, кровоснабжения дыхательной системы, дыхательных мышц, изменение вдыхаемого воздуха.

2.1. Нарушение функции верхних дыхательных путей.

Выключение носового дыхания – отек слизистой, полипы, избыточное выделение слизи – уменьшение глубины дыхания, МОД, ЖЕЛ. У детей нарушается акт сосания.

Чихание – защитный рефлекс, при аллергии может расстроиться дыхание, уменьшается приток крови к правому сердцу.

Нарушение функции – мерцания - клеток мерцательного эпителия дыхательных путей при отторжении пластов эпителия (грипп, корь, дифтерия, скарлатина) -. накапливается слиз, гной, пыль – затрудняется вентиляция легких.

Нарушение функции гортани и трахеи – при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях, спазме голосовой щели, инспирация инородных тел – инспираторная одышка, гипервентиляция легких – резко выраженный стеноз – асфикция.

Нарушение функции бронхов – бронхиты, аллергический бронхоспазм. Мокрота затрудняет дыхание и раздражая слизистую дыхательных путей вызывает кашлевой рефлекс (через блуждающий нерв раздражение кашлевого центра и эфферентация к мышцам груди брюшного пресса) – глубокий вдох, закрытие голосовой щели, повышение внутригрудного давления, затее резкое открытие голосовой щели. Повышение внутригрудного давления препятствует кровотоку в легкие и сердце.

Нарушение функции альвеол.

Пневмония – значительная часть альвеол заполнена экссудатом. Ионы водорода и калия в составе экссудата повышают чувствительность стенок альвеол к растяжению во время вдоха и срабатывает рефлекс Геринга – Брайера – вдох укорачивается, дыхание становится поверхностным, что приводит к гиповентиляцию и нарушению газообмена, к гипоксимии.

Эмфизема легких – характеризуется понижением эластичности и повышением растяжимости альвеолярных стенок. Многие альвеолы заменяют пустоты в легких. Кровоток в капиллярах снижен или прекращен. Остаточный оббьем воздуха в 2-3 превышает нормальный, резервный оббьем вдоха и ЖЕЛ уменьшены. Выдох затруднен - экспираторная одышка.

Ателектаз легких (спадение альвеол) возникает в результате сдавления легких извне (пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс), закупорке просвета бронхов, нарушения синтеза сурфактана. Последствие – ухудшение внешнего дыхания.

Нарушения функции плевры (сдавление одного легкого – компенсация за счет гипервентиляции здорового легкого – нарушение всасывающей функции грудной клетки, дыхательная недостаточность, затруднение диастолы правого желудочка сердца - асфиксия).

Причины: эксудативный плеврит (гидроторакс), пневмоторакс (открытый – травма, закрытый – туберкулез, клапанный – опухоль, туберкулез).

Острый пневмоторакс: две фазы.

1.Компенаторная – без гипоксемии и гиперкапнии.

2. Декомпенсаторная – гипоксимия и гиперкапния. Недостаточность со стороны «здорового легкого» из-за его смещения вместе со средостением (невозможность раскрытия альвеол). Одновременно повышение артериального и венозного давления, брадикардия.

Асфиксия – прекращение поступления кислорода в организм.

1-стадия: умеренная гиперкапния, инспираторная одышка (удлинение фазы вдоха).

2-стадия: выраженная гиперкапния, экспиративная одышка из-за раздражения дыхательного центра СО2, повышение симатикуса, повышении АД, брадикардия.

3-стадия: остановка дыхания на несколько мин.(из-за вагуса), падает АД – претерминальная пауза.

4-стадия: терминальное дыхание в виде редких глубоких вдохов -3-8 мин. Истощение центра дыхания, редкий пульс – остановка дыхания.