Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции основанный на Адо и Новицкий.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
222.19 Кб
Скачать

1.5. Изменения газового состава крови.

Гипоксемия (когда напряжение кислорода в артериях ниже 90-88 мм рт ст) ведет к гипоксии – кислородному голоданию тканей.

Цианоз – внешнее проявление, когда насыщение крови кислородом падает до 80 %.

Гиперкапния – напряжение СО2 в крови выше 40-45 мм рт ст. В норме = 38-40. Гиперкапния усиливает вентиляцию легких, направленную на выделение СО2 из организма. Причины:

- понижение возбудимости дыхательного центра (наркотики),

-гиповентиляция (эмфизема).

Последствия:

- перераспределение крови (в пользу головного мозга, сердца, почек, печени),

-снижение потребления кислорода тканями,

-снижается сродство кислорода к гемоглобину.

Гипокапния – мало СО2 в крови, результат избыточного выделения из организм СО2.

Причина - разреженный кислородом воздух, когда усиливается дыхание и выделение СО2. Уменьшается устойчивость к гипоксии, гипокапния вызывает перераспределение крови не в пользу мозга и сердца, повышает сродство кислорода к гемоглбину, что затрудняет передачу О2 к тканям.

1.6. Одышка. Это нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания. Чувство одышки с эмоциональным возбуждением и страхом связано с вовлечением коры лимбической доли в процесс расстройства дыхательных центров.

Одышка сопровождается: изменением глубины, частоты, продолжительности вдоха и выдоха, ритмичности дыхания.

Экспираторная одышка – затруднение выдоха из-за недостатка эластичности и повышения растяжимости стенок альвеол (эмфизема, бронхиальная астма).

Последствия: уменьшение дыхательной поверхности легких, нарушение альвеолярной вентиляции и перфузии. Аценусы альвеол плохо спадаются (эмфизема). При приступе астмы присоединяется спазм бронхиол и мелких бронхов. Легкие становятся расширенными, выдох становится с активацией и удлинением. Из-за бронхиального сопротивления уменьшается форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ). Вовлекаются для выдоха мышцы спины, брюшного пресса, высоко поднимается купол диафрагмы.

Инспираторная одышка – затруднение вдоха из-за сужения просвета воздухоносных путей. Причины:

- инородные тела,

-отек слизистой (дифтерия).

Дыхание становится редким и глубоким из-за того, что воздух набирается медленно в легкие. Если сильный стеноз, глубина дыхания уменьшается, падает обьем легочной вентиляции, наступает гипоксемия и гиперкапния.

Патологическое дыхание.

1.Периодическое дыхание типа Чейна-Стокса. Вначале поверхностное редкое, затем чаще и глубже и переходит в паузу- апноэ. После паузы снова повторяется тот же цикл. Возможно циклическое изменение зрачков, частоты пульса, АД, во время апноэ обморок. Причины:

-недостаточность сердечной деятельности,

-гипертоническая болезнь,

-повышение внутричерепного давления (опухоли, инфккция),

-отравления и инфекционная интоксикация.

Патогенез. Понижение чувствительности дыхательного центра к СО2, поэтому поверхностное дыхание, к этому присоединяется импульсация с проприорецепторов дыхательных мышц к дыхательному центру, усиливается дыхание, удаляется СО2, снова угнетение дыхательного центра, пауза, накопление СО2, начало цикла.

  1. Дыхание типа Куссмауля – глубокое шумное дыхание, предшествует агональному дыханию. Наступает при глубоком ацидозе крови (уремическая, диабетическая, печеночная кома), ионы водорода, кетоновые тела, особенно бета-оксимасленная кислота вызывают раздражение дыхательного центра.

  2. Агональное дыхание. Предшествует терминальная пауза, когда дыхание полностью прекращается. Длится от10 сек до 3 мин. После начинается агональное дыхание – слабый вдох, затем вдохи усиливаются и постепенно стихают, дыхание прекращается.

Раньше всего выключается диафрагма, затем мышцы груди, в последнюю очередь – мышцы шеи и лица – голова запрокидывается назад, рот широко раскрывается.