Глава VII. Патофизиология малого круга кровообращения

7.1.Особенности малого круга.

1.Диаметр легочных артериол 6-7 раз больше.

2.Диаметр капилляров меньше (2-16 мкм).

3.Давление 5-7 раз меньше.

4.ПСС меньше.

5.Легкие депо крови.

6.Больше артерио-венозные анастомозы, по которым кровь может миновать альвеолярные капилляры.

Гемодинамику в малом кругу отражает центральный обьем крови (ЦОК).

ЦОК = ТхМО/60, (в норме 1,3 -2.0 л), где МО – минутный обьем крови, Т – время кругооборота крови в сосудах от локтевой вены до ушной раковины.

ЦОК падает при инфаркте миокарда, повышается при левожелудочковой недостаточности.

7.2.Недостаточность кровообращения в малом круге. Проявляется:

-гипертония малого круга,

-синдром отека легких,

-синдром эмболии легочной артерии.

Гипертония малого круга кровообращения. Наблюдается при эмфиземе легких, митральных пороках.

Патогенез гипертонии и эмфиземе. Вследствие деструкции альвеолов и вместе с ними капилляров наступает гипоксемия и гиперкапния, и компенсаторно возникает одышка и учащение пульца с повышением минутного обьема крови. а также рефлекторное сужение артериол приводит к повышению давление крови в легочных артериях. Одновременно приступы кашля сдавливают капилляры альвеол, что также способствует гипертонии.

Патогенез гипертонии при митральном стенозе. Затрудняется приток крови в левое предсердие, повышается давление в легочных венах , что вызывает раздражение барорецепторов в левом предсердии и легочных венах, и рефлекторно спазмируются артериолы, затрудняется поступление крови в капилляры. Это ведет к повышению давления в легочных артериях. Так предотвращается дальнейшее повышение давления в капиллярах и отек легких, а также переполнение кровью левого предсердия.

Эмболия легочной артерии. Патогенез. Даже небольшой тромб или другой эмбол рефлекторно вызывает:

-спазм артерий и артериол сосудов легких, где нет тромба,

- падение давления в большом круге,

-одышка, приводящая к гипоксии.

Последствие: коллапс и смерть.

Отек легких. Причины:

-повышение давления в капиллярах альвеол (гидростатическое давление превышает онкотическое давление крови ыше 30 мм рт ст) и выход жидкости в ткани,

-прямое повреждение капилляров (отравление БОВ или инфекции) и выход жидкости.

- недостаток левого сердца, который ведет к гипертонии в малом круге.

Последствие. Затруднение воздухообмена между кровью и альвеолярным воздухом.

Лекция 23 Патологическая физиология дыхания

Взрослый мужчина потребляет кислород 250-300мл/мин. и выделяет около 250 мл углекислого газа. Звенья дыхательного аппарата:

- внешнее (легочное) дыхание,

-транспорт газов кровью,

- внутреннее (клеточное) дыхание.

Глава I. Недостаточность внешнего дыхания

Это нарушение вентиляции легких, нарушение кровотока в легких, нарушение диффузии газов.

1. Показатели вентиляции легких.

1. Легочные обьемы:

-дыхательный оббьем (ДО),0,5 л,(в норме),

-резерный обьем вдоха (РО вд), 1,5 л,

-резервный обьем выдоха (РОвыд),1,5,

-остаточный обьем (ОО).1,5,

2) Легочные емкости:

-жизненная емкость легких (ЖЕЛ) –сумма ДО, РОвх, РОвыд, 3,5 л,

-общая емкость легких (ОЕЛ) – сумма всех легочных обьемов,

-дыхательная емкость легких (ДЕГ) – сумма ДО, Ровд,

-функциональная остаточная емкость легких (ФОЕЛ) – РОвыд, ОО.

3) Минутный обьем дыхания (МОД) – ДО х ЧД в мин.

4) Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – ЖЕЛ х максимальная ЧД.

5) Резерв дыхания (РД) – разница междуМВЛ и МОД.

6) Минутная альвеолярная вентиляция (МАВ) = (ДО - ОМП)Хчд/мин. ОМП – оббьем мертвого пространства.

1.2.Нарушение вентиляции легких. Регуляция дыхания осуществляется нейрогуморальным путем. Центры дыхания:

-в продолговатом мозге-ретикулярная формация,

-в мосту – пневматический центр,

-гипоталамус,

-кора большого мозга.

Рецепция идет из:

-хеморецепторы (рО2, рСО2, ph) в артериальной крови – в синекаротидном и аортальном клубочках, алкалоз уменьшает вентиляцию, СО 2 –повышает вентиляцию.

-механорецепторы через артериальное давление уменьшают легочную вентиляцию при повышении АД.

-рецепторы блуждающего нерва в стенках альвеол (реагируют на изменение внутри альвеолярного давления) – обеспечивают смену вдоха и выдоха,

-состояние диафрагмального нерва, диафрагмальных мотонейронов (парез диафрагмы)

-функциональное состояние дыхательных мышц, особенно межреберных мышц, диафрагмы.

Формы нарушения вентиляции легких:

-гипервентиляция,

-гиповентиляция,

-неравномерная вентиляция.

Гипервентиляция, при этом наступает увеличение МОД, ЖЕЛ, МВЛ. В норме происходит для ликвидации кислородной задолженности. При патологии:

-раздражение дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния, рефлекторно при гипоксии, снижение АД),

- уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмонии, отеке легких) как компенсация.

Длительная гипервентиляция ведет к гипокапнии и алкалозу –наступает угнетение дыхательного центра и гиповентиляция. Гипервентиляция легких может сопровождаться альвеолярной гиповентиляцией.

Гиповентиляция легких. Причины:

- болезни легких и дыхательных путей,

-поражение дыхательных мышц,

-кифозы и сколиозы,

-угнетение дыхательных центров,

-при одном и том же МОД увеличение частоты дыхания приводит к снижению альвеолярной вентиляции из-за уменьшения глубины дыхания.

Последствия:

- уменьшение альвеолярной вентиляции,

-уменьшение ЖЕЛ, резерва дыхания.

Неравномерная вентиляция легких (не все альвеолы дышат). Ведет к гипоксемии.

Причины:

-эмфизема (нарушение эластичности стенок альвеол),

- нарушение бронхиальной проходимости (бронхиальная астма),

-экссудация некоторых альвеол.

1.3. Нарушение диффузионной способности легких (ДСЛ) - (альвеолярно-капиллярной мембраны).

ДСЛ = количество поглощенного кислорода в мин. / (рО2 в альвеолах – рО2 в крови капилляров) = 300 мл О2 / (100 мм рт ст – 80 мм рт ст) = 15 мм рт ст / мин.(в норме).

Эта величина возрастает при физической нагрузке и падает:

- пневмонии, пневмосклероз, отек, ателектаз легких, плевриты, пневмоторакс, гипоксия.

1.4. Нарушение кровотока в легких. В идеальном случае:

Вентиляционно-перфузционный показатель (В/П) = минутная альвеолярная вентиляция / минутный кровоток через легкие = 4 л/мин / 5 л/мин. =0,8. В жизни вентиляция и кровоток меняются неравномерно. Поэтому применяют кислородный индекс (КИ).

КИ = (поглащенный О2 за мин/л.х1000 / МОД л.) = 0,3х1000 / 8 = 37,5.

При недостаточности дыхательной функции количество О2 за мин МОД увеличивается. КИ при этом уменьшается. Несоответствие вентиляции-перфузии наблюдается почти во всех заболеваниях легких. Этому способствуют патологические рефлексы:

-обратная пропорция между давлением О2 в альвеолах и АД в сосудах этого участка, то есть уменьшение О2 и увеличение АД,

-прямая пропорция между кровотоком и напряжением кислорода, то есть уменьшение напряжения кислорода и уменьшение кровотока.

Например, при сильной эмфиземе вентилируемые альвеолы почти не пропускают газов и, наоборот, там где проходят газы не вентилируются. Наступает гипоксемия.