6.2. Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса.

Кора головного мозга. Стойкий и продолжительный очаг возбуждения, иррадирует постепенно на центры симпатикус.

Подкорковые центры. Гипоталамус: заднее ядро повышает СД, центральное ядро повышает ДД, вентромедиальное ядро повышает СД и ДД.

Продолговатый мозг: ядро солитарного тракта (NTS), там проходят пути от синокаротидных (общей сонной артерии), устья полых вен и аортальных барорецепторов, где много норадреноэргических синапсов.

Норадреналин (нейромедиатор) в ЦНС вызывает гипотензию сосудов, а на периферии, наоборот, гипертензию.

В клинике стойкое возбуждение прессорных вегетативных центров может быть результатом непосредственного раздражения сосудодвигательных центров опухолями, травмами.

При изменении давления возбуждаются барорецепторы, импульсация далее следует по IX и X парам в продолговатый мозг (ядро солитарного тракта, ретикулярная формация), далее в гипоталамус (заднее ядро, центральное ядро, вентромедиальное ядро), далее эфферентация по нисходящим проводящим путям ствола, далее по симпатическим и парасимпатическим нервам на сосуды и сердце. Эфферентация возможна и сразу от зоны ядра солитарного тракта продолговатого мозга. Регулирование тонуса сосудов осуществляется и посредством хеморецепторов сосудов и тканей, например, при гипоксии, гиперкапнии, с болевых рецепторов с последующим выделением адреналина.

6.3. Нарушение гуморальной регуляции сосудистого тонуса. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В стенке сосудов при раздражении альфа-адренергические рецепторы наступает гипертензия, при раздражении бета-адренергических рецепторов наступает гипотензия.

Вазопрессин – гормон нейрогипофиза, интенсивность секреции его регулируется через барорецепторов. Вызывает гипертензию сосудов путем раздражения альфа-адренергических рецепторов.

АГА почек секретирует ренин, котрый превращается в ангиотензин - 1, далее в ангиотензин -2 (сильное прессорное вещество, действует на сосуды непосредственно, через альдостерон, через активации выделения нейромедиатра норадреналина в синапсах симпатических нервов. Альдостерон усиливает реабсорбцию в почках натрия и способствует таким образом задержке воды в организме, ведущей тоже к гипертензии сосудов.

Простагландины – циклические жирные кислоты- синтезируются в интерстициальных клетках мозгового вещества почек, а также в стенке сосудов из соединительнотканных клеток. Является антогонистом ангиотензина-2.

Кининовая система крови и почек – брадикинин и каллидин, способны стимулировать образование простагландинов.

Кровяное давление способно влиять на выделение воды из организма через реабсорбции в канальцах почек натрия. Повышение давления вызывает усиливает выделение воды и натрия, что приводит к снижению давления, и наоборот.

6.4. Гипертензия и гипертоническая болезнь.

-Гипертензия как симптом (вторичная) – заболевания почек, поражения эндокринной, нервной, сердечно-сосудистой систем (тиреотоксикоз, опухоли и кровоизлияния мозга, сужение шейки аорты).

-Гипертензия при гипертонической болезни ведущий признак. Факторы патогенеза: сужение артериол большого круга, потеря эластичности сосудов. Причины:

*предрасположение,

*длительное стойкое возжбудение в коре ,

*гиперсекреция катехоламнов.

6.5. Гипотензия. Падение АД ниже 100/60. Среднее артериальное давление ниже 75 мм рт ст.

Быстрая гипотензия – шок, коллапс, медленная – гипотензивное состояние как самостоятельная болезнь (первичная) , гипотензия как вторичный признак (кахексия, аддиссоная болезнь, туберкулез, язвенная болезнь желудка, малокровие).

Гипотензия как первичная наблюдается при извращение сосудистых рефлексов –расширение просвета артериол, уменьшение ПСС.