4.3. Экспериментальные инфаркты миокарда

Воспроизводится перевязкой одной из ветвей коронарной артерии. Далее следует:

-уменьшение коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина,

-увеличение в крови катехоламинов (адреналина и норадреналина), которые повышают потребность в кислороде.

-повышается уровень гипоксии в миокарде,

-преобладает анаэробный тип окисления в миокарде с накоплением молочной и пировиноградой кислот, наступает метаболический ацидоз,

-выход ионов калия в межклеточное пространство,

-накопление поврежденных белковых структур может вызвать выработку против них аутоантител.

Всю область поражения можно делить на зоны.

1.Зона некроза (появление глубокого зубца Q).

2.Зона повреждения без некроза (смещение интервала S-T).

3.Зона ишемии (изменение зубца Т).

При экспериментальном инфаркте воспроизводится и нарушения, характерные для инфаркта миокарда у человека:

1.Уменшение ударнрого (систолического) и минутного обьема крови из-за повреждения миокарда.

2. Повышение периферического сосудистого сопротивления вследствие неодинакового тонуса сосудов в различных участках.

3.Нарушение микроциркуляции – стаз крови во многих капиллярах из-за агрегации эритроцитов.

Глава V. Повреждение перикарда.

5.1.Назначение перикарда.1.Фиксирует сердце.2. Защищает сердце от ударов и инфекции. 3.Ограничивает растяжение сердца. 4. Присутствует в перикарде механорецепторы и хеморецепторы для участия в регуляции сердечной деятельности. 5.Обеспечивает легкое скольжение сердца благодаря перикардиальной жидкости.

Давление внутри перикарда (отрицательное), незначительно выше, чем в полых венах и в правом предсердии, поэтому повышение его может затруднить поступление крови в правое предсердие.

Повышение давления в полости перикарда обуславливают:

-воспаление и нарушение всасывания (экссудативный перикардит),

-нарушение осмотического и онкотического давления (гидроперикард),

-кровоизлияние (гемоперикард).

5.2.Медленное накопление жидкости в перикарде приводит небольшому растяжению перикарда увеличению жидкости, давление остается отрицательной.

Накопление жидкости до1-1,5 л. Сдавление правого предсердия и полых вен, повышение венозного и снижение артериального давления, падает систола. Застоя в легких нет, так как поступление крови в малый круг уменшается.

Острая тампонада сердца, когда острое серозное воспаление, кровоизлияние, из-за повышение тонуса блуждающего нерва под влиянием хеморецепторов перикарда. Когда происходит не так быстро, три фазы.

Фаза полной компенсации – из-за повышения периферического сосудистого сопротивления давление крови нормализуется.

Фаза компенсации при высоком венозном давлении – из-за затруднения притока крови по полым и воротной венам (разница давления не превышает на 25-39 мм вод с) – рефлекторно по рецепции с перикарда.

Фаза декомпенсации – когда давление внутри перикарда и в правом предсердии одинаково или выше. Остановка сердца.

Лекция 22

Глава VI. Сосудистая недостаточность

Факторы , влияющие на АД.1. Количество крови. 2. Периферическое сосудистое сопротивление и тонус сосудов, главный механизм – степень сокращения артериол. 3. Вязкость крови. В отдельности или в комбинации определяют систолический и минутный обьем крови.

6.1. Нарушение механических свойств кровеносных сосудов. О прочности сосудов можно судить по растяжимости по длине Е = (абсолютное удлинение/ первоначальная длина) х100%. У здоровых = 78-153%; у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом = 52-61 %. С возрастом снижается.

Эластичность (С) определяется путем установления скорости пульсовой волны.

С = длина сосуда в см / время запаздывания пульса в сек.

Расстояние от бифуркации общей сонной артерии до бедренной артерии служит для определения скорости пульса эластических артерий (Сэ), от бифуркации общей сонной артерии до лучевой артерии служит для определения артерий мышечного типа (См).

Модуль упругости для артерий мышечного типа (Ем) = См в кв / 112 дин /мс кв.

Модуль упругости для артерий эластического типа (Еэ) = Сэ в кв / 74,4 дин /мс кв.

В норме равна для того и другого = 4000-5000 дин/см кв.

Упругость и эластичность проявляется в общем сопротивлении сосудов (ОПС) – суммарном сопротивлении артериол.

ОПС = САД х 60 х 1333/МО мл (дин . с/см 5 степени.).

САД (среднее артериальное давление) = ДД (дастолическое давление) + ПД (пульсовое давление = разница систолического и диастолического давления ) / 3.

В норме САД = 80-100 мм рт ст.

Нарушение тонуса сосудов гипертензия или гипотензия, зависит от почек, нейрогуморальной регуляции.