- •Общая нозология Общее учение о болезни
- •Глава I. Здоровье и болезнь
- •Статистическая классификация болезней
- •Лекция 2
- •Глава II. Общая этиология.
- •Некоторые методологические ошибки в понимании причинности в патологии
- •Глава III. Общий патогенез.
- •Лекция 3
- •Лекция 7
- •Глава I. Патофизиологические выражения повреждения клеток
- •1.1.Специфические выражения повреждения клеток
- •1.2.Неспецифические выражения повреждения клеток
- •Глава II. Повреждение субклеточных структур
- •2.1.Повреждения эндоплатического ретикулома
- •2.2.Повреждения митохондрий
- •2.3.Повреждения лизосом
- •2.4.Повреждения рибосом
- •2.5. Механизмы клеточных дистрофий
- •2.6.Свободные радикалы и патология
- •Лекция 12
- •Глава III. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •Лекция 4 Болезнетворные действия факторов внешней среды
- •Глава I. Повреждающее действие механической и звуковой энергии
- •Глава II. Повреждающее действие ускорений и невесомости
- •Глава III. Повреждающее действие высоких температур
- •Лекция 5
- •Глава IV.Повреждающее действие низких температур
- •Глава V. Повреждающее действие ионизирующих излучений (и.И.)
- •5.1.Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих облучений
- •5.2. Лучевая болезнь
- •Патогенез лучевого поражения
- •Лекция 6
- •Глава VI. Повреждающее действие лучей солнечного спектра
- •6.1.Действие ультрафиолетовых лучей (уфл)
- •6.2. Повреждающее действие излучения лазеров
- •Глава VII. Повреждающее действие электрической энергии (переменный ток опаснее)
- •Глава VIII. Повреждающее действие изменений барометрического давления
- •8.1. Действие пониженного барометрического давления (гипобария)
- •8.2. Действие повышенного барометрического давления (гипербария)
- •Глава IX. Повреждающее действие химических факторов
- •Лекция 8 Роль наследственности, конституции, и возраста в патологии
- •Глава I. Наследственные болезни
- •1.2. Наследственные болезни с генной мутацией
- •1.3. Болезни, наследуемые по доминантному типу
- •1.4. Болезни, наследуемые по рецессивному типу
- •1.5.Наследственные болезни, сцепленные с полом
- •1.6. Хромосомные болезни
- •1.7. Патогенез наследственных болезней
- •1.8. Социальные аспекты и распространенность наследственных болезней
- •Лекция 9
- •Глава II. Роль конституции в патологии
- •Реактивность организма
- •Глава I. Понятие «реактивность организма»
- •1.2. Реактивность и резистентность (резистео - сопротивление)
- •Глава II. Классификация видов реактивности
- •2.1.Видовая реактивность
- •2.3. Патологическая реактивность.
- •Лекция 10
- •Глава III. Иммунологическая реактивность(ир)
- •3.1.Виды видового иммунитета
- •3.2. Механизмы невосприимчивости к заразным болезням
- •3.3.Иммунологическая толерантность
- •Глава IV. Механизмы реактивности
- •4.1. Роль нервной системы в механизме реактивности
- •4.2.Реактивность и функция эндокринных желез
- •Лекция 11 Аллергия
- •Глава I. Общая этиология и патогенез аллергических реакции
- •Аллергены
- •1.2. Классификация аллергии
- •1.3. Наследственная предрасположенность к аллергии
- •Глава II. Анафилаксия
- •Глава II.Местные проявления анафилаксии
- •Глава III. Патогенез аллергии немедленного типа
- •3.1. Стадии реакций
- •3.2. Медиатры аллергических реакции,
- •3.3.Механизмы освобождения медиатров аллергии немедленного типа
- •Глава IV. Аллергические реакции немедленного типа у человека
- •Глава V. Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность з.Т.)
- •5.1. Общая характеристика
- •5.3. Аутоаллергия
- •Глава VI. Механизмы аллергии замедленного типа
- •Стадия патохимических изменений:
- •Глава I. Артериальная гиперемия (полнокровие)
- •Признаки ипоследствия артериальной гиперемии
- •Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой)
- •Глава III. Ишемия
- •Глава IV. Стаз
- •Лекция 15 Воспаление
- •Этиология.
- •Лекция 16
- •Глава III. Воспаление и реактивность органзма
- •Глава I. Лихорадка и теморегуляция
- •Глава II. Этиология и патогенез лихорадки
- •Глава III. Влияние лихорадки на организм
- •Глава I.Нарушения эмбрионального и постнатального роста
- •Глава II. Гипербиотические процессы
- •Глава III. Трансплантация органов и тканей
- •Глава IV. Опухолевой рост
- •Лекция 17 Патологическая физиология типических нарушений обмена веществ
- •Глава I. Нарушение энергетического и основного обмена
- •Нарушения регуляции обмена энергии
- •12. Разобщение окисления и фосфорилирования
- •Нарушение основного обмена
- •Глава II. Голодание
- •2.1. Полное голодание (без ограничения воды)
- •2.2.Белково-калорийная недостаточность
- •Глава III. Нарушение обмена витаминов
- •Недостаточность витаминов
- •Первичные (экзогенные) гиповитаминозы
- •3.3. Вторичные (эндогенные) гиповитаминозы
- •3.3. Антивитамины
- •Гипервитаминозы
- •Глава IV.Нарушения белкового обмена
- •4.1. Нарушение азотистого равновесия
- •4.2.Нарушение поступления, переваривания и всасывания белков
- •4.3. Нарушения синтеза и распада белков
- •Нарушение обмена аминокислот
- •Нарушение конечных этапов белкового обмена
- •Лекция 18
- •Глава V.Нарушения углеводногообмена.
- •Нарушение гидролиза и всасывания углеводов
- •Нарушения синтеза и расщепления гликогена
- •Нарушение промежуточного обмена углеводов
- •5.4. Панкреатическая инсулиновая недостаточность
- •5.6. Нарушение обмена веществ при недостаточности инсулина
- •Глава VI. Нарушение липидного обмена
- •6.1. Нарушение всасывания жира
- •6.2. Нарушение перехода жира из крови в ткани
- •Лекция 19
- •Глава VII. Нарушения минерального обмена
- •Нарушение обмена калия и натрия
- •Нарушение обмена кальция.
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена микроэлементов
- •Глава VIII. Нарушение водного обмена (обезвоживание - отеки).
- •8.1. Обезвоживание (недостаток поступления – потеря ).
- •8.2. Задержка воды в организме
- •Глава IV. Нарушение кислотно-щелочного равновесия
- •9.1. Газовый ацидоз
- •9.2. Газовый алкалоз
- •9.3. Негазовый ацидоз
- •9.4.Негазовый алкалоз
- •Лекция 26
- •Глава I.Изменения общего количества крови
- •Глава II.Изменения эритроцитов
- •2.1.Нарушение регуляции эритропоэза
- •2.2.Эритроцитозы. Эритромия
- •2.3. Анемии
- •Лекция 27
- •Глава III. Изменения лейкоцитов
- •3.1.Лейкоцитозы
- •3.2.Лейкопении
- •3.3.Лейкозы
- •Лекция 28
- •Глава IV. Изменения физико-химических свойств крови
- •4.1. Нарушение свертываемости крови
- •4.2. Изменение скорости оседания эритроцитов (соэ)
- •4.3. Осмотической резистентности эритроцитов (орэ) (устойчивость в гипотонических растворах)
- •Лекция 20 Патологическая физиология общего кровообращения
- •Глава I. Недостаточность кровообращения
- •Глава II. Сердечная недостаточность кровообращения
- •2.2. Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой увеличенным обьемом.
- •Лекция 21
- •Глава III. Нарушения функции проводящей системы сердца
- •Нарушение возбудимости сердца
- •Нарушение проводимости сердца
- •Мерцательная аритмия предсердий и желудочков
- •Дефибрилляция сердца
- •Глава IV. Нарушение коронарного кровообращения
- •4.1. Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)
- •4.2. Инфаркт миокарда (очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы вследствие длительного спазма или закупорки коронарных артерий).
- •4.3. Экспериментальные инфаркты миокарда
- •Глава V. Повреждение перикарда.
- •Лекция 22
- •Глава VI. Сосудистая недостаточность
- •6.2. Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса.
- •6.4. Гипертензия и гипертоническая болезнь.
- •Глава VII. Патофизиология малого круга кровообращения
- •7.1.Особенности малого круга.
- •Лекция 23 Патологическая физиология дыхания
- •Глава I. Недостаточность внешнего дыхания
- •Показатели вентиляции легких.
- •1.5. Изменения газового состава крови.
- •Лекция 24
- •Глава II. Этология и патогенез недостаточности внешнего дыхания
- •2.1. Нарушение функции верхних дыхательных путей.
- •Глава III. Недостаточность внутреннего дыхания
- •Нарушение транспорта кислорода и углекислоты (от легких к тканям).
- •3.3.Нарушение функции организма при гипоксии.
- •3.4.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •Лекция 30 Патологическая физиология пищеварения
- •Глава I. Нарушения обработки пищи в полости рта и ее прохождение по пищеводу
- •Нарушения жевания.
- •Глава II. Нарушение пищеварения в желудке
- •2.1.Нарушение секреторной функции желудка.
- •2.3. Нарушение выделительной функции желудка.
- •Глава III. Нарушение пищеварения в желудке.
- •2.4. Нарушение двигательной функции кишечника.
- •2.5. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта.
- •Лекция 29 Патологическая физиология печени
- •Глава I. Недостаточность печени
- •1.1.Экспериментальное воспроизведение недостатка печени.
- •Нарушения обмена веществ при недостаточности печени
- •Глава II. Нарушения желчеобразования и желчевыделения
- •Лекция 25 Патологическая физиология почек
- •Глава I. Нарушения диуреза.
- •Глава II.Нарушение филтрации, реобсорбции и секреции
- •Глава III. Недостаточность функции почек – неспособность очищать кровь и поддерживать постоянстово состава плазмы.
- •Лекция 32 Патологическая физиология эндокринной системы
- •Глава I. Общая этиология и общий патогенез эндокринных нарушений
- •Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •ГлаваIi. Патологическая физиология гипофиза
- •1.2.Полная недостаточность функции гипофиза
- •Лекция 33
- •Глава III. Патологическая физиология надпочечников
- •Глава IV. Патологическая физиология щитовидной железы
- •Глава V. Патологическая физиология околощитовидной железы Гиперпаратиреоз.
- •Глава VI. Патологическая физиология половых желез
- •Нарушение функций женских половых желез.
- •Глава VII. Патологическая физиология вилочковой железы
- •Аплазия и гиперплазия вилочковой железы.
- •Лекция 34 Патологическая физиология нервной системы
- •Глава I. Общие вопросы этиологии и патогенеза
- •Глава II. Общая патофизиология нервной клетки Расстройства функции нейрона выражаются:
- •Нарушение передачи возбуждения в холинергических синапсах.
- •Нарушение функции тормозных синапсов.
- •Глава III. Патологическая физиология денервировнных и нервные дистрофии
- •Глава IV. Нарушение функции спинного мозга Синдром деафферентации
- •Глава V. Патологические рефлексы
- •Лекция 35
- •Глава VI. Нарушения движений и чувствительности
- •Нарушения чувствительности.
- •Глава VII. Нарушения функции среднего мога. Децеребрационная регидность.
- •Глава VIII. Нарушение интегративных процессов в нервной системе
- •Глава IX. Нарушение функции ретикулярной формации.
- •Глава X. Нарушения функций мозжечка
- •Глава XI. Нарушения функции вегетатвного отдела нервной системы
- •Повреждение парасимпатической иннервации.
- •Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации.
- •Глава XII. Нарушения высшей нервной деятельности
- •Влияние инфекции и интоксикации на высшую нервную деятельность.
- •Экспериментальная терапия нарушений внд.
Глава II. Сердечная недостаточность кровообращения
Причины:
1.переутомление миокарда (порок сердца, гипертензия, эмфизема легких),
2.непосредственое поражение миокарда ()инфекции, интоксикация, недостаток продуктов метаболизма, или неспособность утилизировать их;
3.нарушение коронарного кровообращения;
4.нарушение функции перикарда.
2.1. Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.
1.Расширение сердца (тоногенная дилятация).
2.Тахикардия.
З.Гипертрофия миокарда. Два первых фактора наступают быстро, третий постепенно.
Тоногенная дилятация возникает из-за увеличения диастолической крови (застой венозной крови, дефект аортального клапана). По закону Франка-Старлинга растяжение миокарда вызывает тахикардию для компенсации МОК с последствием ишемии. В дальнейшем наступает миогенная дилятация.
Тахикардия наступает рефлекторно. При часть АТФ тратится на тепло и механическая (насосная ) работа сердца снижается, укорачивается время для восстановления. В целом потребление энергии повышается, эффективность падает.
Выделяют физиологическую (рабочую) и патологическую гипертрофию сердца. При физиологической гипертрофии масса сердца растет параллельно опорно-двигательному аппарату и механическая эффективность повышается. При патологической гипертрофии масса сердца растет 2-3 раза большей в пропорции с массой тела. Выделяют три стадии.
1.Аварийная стадия – большая функция обуславливает соответствующего развития и митоходрий и миофбрилл в миокарде.
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.
3.Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда. Миокард постепенно замещается соединительной тканью, механическая эффективность падает, развивается ишемия, страдает иннервация.
2.2. Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой увеличенным обьемом.
Недостаточность аортальных клапанов. Вследствие неполного смыкания клапанов кровь в левый желудочек поступает не только из левого предсердия, но и из аорты обратно во время диастолы (регургитация). Большее растяжение вызывает гиперфункцию, за тем тоногенную дилятацию и гипертрофию, миогенную дилятацию левого желудочка. При этом увеличивается кольцо левого (митрального) отверстия и наступает клапанная недостаточность, что сопровождается повышением давления в левом предсердии и в легочных венах – застой в малом круге и отек легких.
Недостаточность митрального клапана – митральная недостаточность – в результате расширения кольца клапана или органических изменений его створок. Если регургитация составит около 30 мл, то диастолическое давление левого желудочка будет около 90 мл, столько же крови поступит в левый желудочек. Растяжение избытком крови левых камер сердца приводит к гиперфункции их и с последующей гипертрофией, что обеспечивает компенсацию довольно продолжительно. Однако, при этом увеличивается кольцо левого (митрального) отверстия и наступает клапанная недостаточность, что сопровождается повышением давления в левом предсердии и в легочных венах – застой в малом круге и отек легких.
Недостаточность трехстворчатого клапана – трикуспедальная недостаточность –чаще комбинируется с митральной недостаточностью. Регургитация вызывает гиперфункцию, тоногенную дилятацию, гипертрофию, миогенную дилятацию правого предсердия, а дальнейшем застой крови правом предсердии, в магистральных венах и в печени.
2.3.Недостаточност сердца от перегрузки давлением (сопротивления). Возникает при стенозах клапанных отверстий, гипертонии большого и малого круга кровообращений, эмфиземе легких.
Аортальный стеноз (сужение аортального отверстия).Сужение может быть до 0,5 см кв. Постепенно наступает гипертрофия левого желудочка. При медленном развитии МОК сохраняется, при тяжелом стенозе МОК уменьшается. Особенно страдает коронарный кровоток, в результате наступает недостаточность сердца.
Сужение атриовентрикулярных отверстий. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия – митральный стеноз. Левый желудочек при изолированном митральном стенозе не увеличен.Давление в левом предсердии увеличивается, далее в легочных венах и капиллярах, далее отек легких. Площадь митрального отверстия в норме = 5-6 кв см. Если 2,65 кв см – полная компенсация, 1,3 - 1,6 – при нагрузке одышка, 0,9 – 1 кв см – постельный режим.
Сужение правого атривентрикулярного отверстия – трикуспедальный стеноз. В изолированном виде встречается редко, чаще в сочетании с клапанной недостаточностью. При изолированном виде правый желудочек не увеличен.Правое предсердие увеличен, гипертрофирован, расширены полые вены на месте впадения. При декомпенсации правого предсердия застой крови распространяется на полые и магистральные вены, воротные вены. Изменяется давление капиллярах большого круга, осмотическое и онкотическое давление, появляются сердечные отеки.
2.4. Гипертензия большого и малого кругов кровообращения.
Наблюдается повышение периферического сосудистого (ПСС) и артериального (среднего динамического) давления. ПСС большого круга в норме = около 1500дин с см минус 5 степени. Среднее динамическое давление в аорте 80-100 мм рт ст в норме.
Результат – гиперфункция, гипертрофия желудочков сердца длительное время. Добавочные факторы могут привести к срыву компенсации.
2.5. Недостаточность сердца вследствие повреждения миокарда.
Повреждения сердца может быть при инфекциях, интоксикациях, ишемии сердца, аллергии, гиповитаминозы. Энергия для сердечной мышцы вырабатывается при аэробном окислении жирных кислот (в меньшей степени глюкозы) в виде АТФ, который используется для синтеза креатинфосфата (КФ). Креатинфосфат используется для рефосфорилирования АДФ. Резкое уменьшение КФ причина ослабления сократимости миокарда. Причины нарушения обмена в миокарде:
-недостаточность субстратов окисления (ишимия при гипертрофии, гипогликемия, увеличение молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел, сдвиг Рh крови),
- недостаточность кислорода (гипоксия),
-уменьшение активности окислительных ферментов (гиповитаминозы),
-разобщение окисления и фосфорилирования (избыток тироксина, включение анаэробного окисления с малым числом АТФ).
Нарушение сократительных белков миокарда. Нарушение сократимости актомиозина выявлено при пороках сердца (ионные сдвиги, понижение внутриклеточного кальция, которая избирательно соединяется с тропонином).
Нарушение нервной регуляции, в частности, со стороны блуждающего нерва с понижением активности холинэстеразы, нарушение нормальной реакции на раздражение со стороны внутренних органов.