Лекция 20 Патологическая физиология общего кровообращения

Глава I. Недостаточность кровообращения

1. Приспособительные реакции.

-увеличение минутного обьема за счет повышения ЧСС и систолического обьема сердца;

-увеличение кровотока;

-снижение периферического сопротивления сосудов;

-расширение интенсивно работающих органов;

-перераспределение крови; усиление внешнего дыхания;

-усиление гемопоэза;

1.2. Формы недостаточности кровообращения.

По механизму и клиническим проявлениям.

1.Сердечная недостаточность кровообращения (работы сердца как насоса).

2. Сосудистая недостаточность.

3.Смешанная сердечно-сосудистая недостаточность.

По характеру быстроте развития.

1.Острая.

2.Хроническая.

Острая сосудистая недостаточность кровообращения ( шок, коллапс) – инфаркт миокарда, эмболея легочной артерии, тампонада миокарда, фибрилляция желудочков, вследствие патологического рефлекса с каротидного синуса. Напоминает шок (кардиогенный шок).

Хроническая недостаточность кровообращения.

Первая стадия – компенсированная в покое, скрытая.Трудоспособность ограничена. Выявляется путем физических нагрузок.

Вторая стадия – нарушение гемодинамики и в покое. Трудоспособность резко ограничена.

Третья стадия – декомпенсированная, срыв механизмов защиты, нетрудоспособность, тяжелые нарушения гемодинамики.

2. Показатели гемодинамики при недостаточности кровообращения:

- радиокардиография;

- ударный (систолический) индекс – 45-55 мл/мин в норме. При недостаточности кровообращения падает;

- минутный обьем – количество крови за минуту, в норме4,5-5 л. ;

- сердечный индекс – минутный обьем, мл в мин. / поверхность тела в норме 3-4.

- общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС) – суммарное сопротивление артериол = среднее артериальное давление х 1333 х 60 / МО. Среднее артериальное давление = диастолическое давление + 1/3 пульсового давления. ОПС в малом круге 6-8 раз меньше, чем в круге кровообращения. При хр сердечной недостаточности ОПС увеличивается пропорционально декомпенсации;

-время кровотока – от вены одной руки до вены красящего вещества до вены второй руки = 20-22 сек.в норме, до60 сек. При декомпенсации - 60 сек.;

сокращение времени кровотока есть компенсация, так как усиливается утилизация компонентов крови, в том числе кислорода;

- обьем циркулирующей крови (ОЦК) = 100 х ОЦП / (100 – н х 094), где Н – показатель гематокрита, ОЦП –обьем циркулирующей плазмы по радиокардиографии; в норме ОЦК = 2-3 л/кВ м.; уменьшается при острой сосудистой недостаточности, при хранической – увеличивается;

-артериальное и центральное венозное давление – при хронической сердечной недостаточности артериальное давление несколько снижается (ослабление сердечной деятельности);

- артериальное и центральное венозное давление – в плечевой артерии АД = 100-160 / 60-95 мм рт ст, при острой недостаточности снижено, хронической - снижено умеренно, повышение венозного давления в верхней полой вене признак сердечной недостаточности, однако при острой сердечной недостаточности – понижается.

1.3. Основные клинические проявления недостаточности кровообращения.

Одышка. Возникшая гипоксия приводит метаболическому ацидозу, наступает раздражение дыхательного центра, а также хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон. Одышка с нагрузкой – при начальной стадии нарушения кровообращения, одышка без нагрузки застой – при декомпенсации. Одышка обуславливает застой крови в легких. Тяжелая форма –приступы, седечная астма (гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь, пороки сердца).

Цианоз. Синюшность кончиков пальцев, кончика носа, губ (в крови мало кисорода).

Тахикардия. Частый пульс может быть пароксизмальный (приступобразный) илл аритмичный.

Механизм. Уменьшение ударного обьема сердца приводит к возбуждению барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, гипоксемия и ацидоз и к раздражению хеморецепторов тех же зон, возбуждение симпатических центров и угнетение парасимпатических центров в продолговатом мозге. Результат –утомление сердца в попытке компенсировать гипоксию.