Лекция 27

Глава III. Изменения лейкоцитов

3.1.Лейкоцитозы

Увеличение количества лейкоцитов у здоровых наблюдается при мышечной нагрузке (миогенный лейкоцитоз), в процессе пищеварения (пищеварительный лейкоцитоз).

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофлия) со сдвигом влево, то есть в сторону омоложения указывает на воспаление.

Эозинофиьный лейкоцитоз (эозинофлия) - на наличие глистов, аллергии, избыток глюкокортикодов.

лейкоцитоз (базофилия) – на опухоль крови.

Лимфоцитоз относительный - при нейтрофилезе, хр. инфекции; лимфоцитоз абсолютный - при лимфолейкозе.

Моноцитоз -при острых инфекциях, инфекционный мононуклеоз, лимфогрануломатоз.

3.2.Лейкопении

Чаще нейтрофильная лейкопения – гипофунция щитовидной железы, надпочечников, отравление бензолом, перезимовавшими злаками, облучение, опухоли, противоопухолевые препараты, брюшной тиф, миелотоксический агранулоцитоз.

Лимфоцитопения – при лучевой болезни, опухоли, аутоиммунные заболевания.

3.3.Лейкозы

Это системное заболевание, злокачественные опухоли органов кроветворения. Метастазы могут быть в печени, в почках, коже и т.д.

В крови высокое содержание атипичных и молодых лейкоцитов, неспособных к созреванию, анемия, мало полноценных зрелых лейкоцитов.

Острые лейкозы:

1.Острый миелобластный лейкоз –до 90 % миелобласты. Иммунитет подавлен.

2.Острый лимфобластный лейкоз –до 90 % Т-лимфобласты, чаще у детей. Иммунитет подавлен.

Хронические лейкозы:

1.Хронический миелолейкоз – нейтрофильный росток, имеют Ph – хромосомы, много молодых базофилов и эозинофилов, бластные клетки кроветворения. Иммунитет подавлен.Выделяют также монобластный лейкоз и недифференцируемый лейкоз.

2.Хронический лимфолейкоз –может развиваться из Т-лимфоцитов, много зрелых лейкоциов, встречаются тельца Боткина-Гумпрехта, течение вялое. Иммунитет слабый.

Этиология лейкозов не установлена.Теории происхождения: генетическая, вирусная, облучение, химического канцерогенеза.

Патогенез лейкозов. Согласно клоновой теории вследствие мутации стволовой клетки кроветворения или на уровне 2 и 3 класса гемопоэза создается клон себе подобных потомков –моноклоновое потомство с интенсивным размножением и возможно с повторной мутацией. Патологические клетки резистентны к иммунной защите. Часто в опухолевых клетках изменяется число хромосом или структуры.

Картина крови. Количество лейкоциов в норме, или повышенный, или пониженный. Анемия.Тромбоцитопения.

Клиика. Для острых лейкозов и конечной стадии хронических лейкозов –расстройство гемопоэза, анемия, лейкемические инфильтраты, дистрофия органов, иммунитет, ферменты подавлены.

Лекция 28

Глава IV. Изменения физико-химических свойств крови

4.1. Нарушение свертываемости крови

В нормальных условиях свертывающие и антисвертывающие компоненты равновесны. Замедление свертывания крови – а) мало тромбоцитов или плазменных факторов , б) избыток антикоагулянтов (гепарин, антитромбин), в) активация фибринолитической системы. Результат – геморрагический синдром, геморрагический диатез. Некоторые причины кровоточивости:

1.Гемофилия А. Это наследственное заболевание, связанное половой Х-хромосой. Имеет место дефицит VIII фактора (антигемофильного фактора), нарушено образование тромбопластина. Реже встречаются гемофилия Б (недостаток IX фактора) и гемофилия С (недостаток Х фактора).

2. Тромбоцитопения. Возникает, когда нарушена выработка тромбоцитов (лейкозы, лучевая болезнь, симптомокомплекс Верльгофа) или разрушение тромбоцитов антителами.

3. Геморрагический синдром – при тромбоцитопении повышается проницаемость капилляров.

4.Кровоточивость, когда тромбоциты теряют способность прилипать к поверхности (адгезия) и прилипать друг к другу (агрегация).Тромб не образуется.

5.Гипопротромбинемия – синтез протромбина нарушен при поражении печени и авитаминозе К. Возможны спонтанные кровотечения.

6. Гипо и афибриногенемия – нарушено образование фибрина (3 фаза) в печени или изменение структуры молекулы фибриногена, или интенсивный фибринолиз.

7.Дисфибриногенемия – нарушение процесса полимеризация фибрина (интоксикация, облучение, инфекции, повышение плазмина, который разрушает фибрин).

Ускорение свертывания крови. Причины: 1.Увеличение прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин).2. Падение активности антикоагулянтов (антитромбин, гепарин). 3. Торможение процесса фибринолиза. 4. Увеличение количества тромбоцитов (эритремия). ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Большой расход коагулянтов, затем их дефицит, а также недостаток антикоагулянтов, угнетение фибриолиза приводят к ДВС. Фибринолиз повышен при курении, алкоголизме, симпатикусе. ДВС не всегда ведет к тромбозу, оно компенсируется кининовой системой. Но при заболевании это равновесие может нарушаться.

Предтромботичесое состояние. Создается у больных ишемией сердца, гипертонией, ревматизмом, атеросклерозом, ожирением и с возрастом, когда для расщепления липидов много расходывается гепарин, что благоприятствует к тромбозу.