8.2. Задержка воды в организме

Водное отравление. Может наступить если поступление воды больше , чес выведение ее, например, при гидронефрозах, в состояниях шока, послоперационный период, при несахарном мочеизнурении, когда принимают антидиуретический препарат.

Отеки. Водянка – накопление жидкости в полостях., Асцит – накопление в брюшной полости. Гидроторакс – в плевральной полости. Гидроперикардиум – в сердечной сумке. Скопившаяся жидкость – транссудат. Воспалительный выпот отличается от транссудата. Обьем жидкости поддерживается электролитами. Изменение электролитного состава приводит к перераспределению жидкости в организме.

Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации (изотоническая гипергидротация). Существует гипотоническая гипергидратация, гипертоническая гипергидратация. Снижение осмолярности биологической жидкости ниже 300 мосм на 1 л. называется гипосмией, повышение осмолярности выше 330 мосм на 1л. называется гиперосмией, или гиперэлектролитемией.

Механизм возникновения отеков. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через стенки капилляров. Проницаемость зависит:

1. Гидростатическое давление крови и величина тканевого сопротивления.

2. Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости.

3. Проницаемость капиллярной стенки.

Роль гидростатического фактора. Определяется давлением и скоростью крови в капиллярах. При повышении гидростатического давления увеличивается фильтрация (фильтрационное давление) в прекапиллярах и уменьшается обратный мок жидкости в сосуды в посткапиллярах. Так возникает застойный механический отек (сердечный, тромбофлебит, у беременных).

Роль коллоидно-осмотического фактора. При уменьшении онкотического давления крови возникают онкотические отеки. В норме фильтрация происходит в прекапиллярах, резорбция в посткупиллярах, а при понижении онкотического давления – наоборот. Так наблюдается при алиментарных, почечных, печеночных отеках.

Роль проницаемости капиллярной стенки. Увеличение может вызвать отеки. Но при этом повышается как фильтрация, так и резорбция. Отек зависит от повышения онкотического давления в тканях, например при воспалении. Проницаемость стенок капилляров зависит нейрогуморальной регуляции, от действия химических токсикантов (хлор, фосген, люизит) (токсические отеки).

Роль лимфообращения. Например, при повышении давления в системе верхней полой вены затрудняется отток лимфы из тканей. Так возникают сердечные отеки. При значительном понижении концентрации белков крови (нефротический отек) лимфоток ускоряется и лимфа не успевает проникать в кровь возникает стек. Пример слоновость – лимфатический отек вследствие механической закупорки путей оттока.

Роль активной задержки электролитов и воды. Нарушение нервно-гуморальной регуляции, повышение и понижение альдостерона приводит к скоплению электролитов и воды (болезни гомеостаза).

Сердечные отеки. Сердечная недостаточность сопровождается повышением венозного давления в системе верхней полой вены, что вызывает спазм лимфатических сосудов с выходом лимфы в ткани. Одновременно снижается синтез белков в печени и вывод белков почками, что ведет к уменьшению концентрации белков крови, то есть падению онкотического давления крови с выходом жидкости из сосудов в межтканевое пространство.

Почечные отеки (нефритические и нефротические отеки).

Нефротические отеки – потеря большого количества альбумина с мочой вызывает гипопротеинемию при усилении фильтрации в клубочках и снижении реабсорбции белков в канальцах почки – падает онкотическое давление в крови, наступает гиповолемия. Против гиповолемии мобилизуется задержка натрия с помощью альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ).

Нефретические отеки: при нефрите повышена концентрация в крови альдостерона (при стимуляции ангиотензинном -2) и АДГ. Это для задержки натрия и воды в сосудах. Гипернатриемия вызывает снижение выведение воды с мочой. Одновременно повышается онкотическое давление в тканях и гидрофильность их.

Асцит и отек при циррозе печени. Повышение гидростатического давления в системе воротной вены ведет к асциту. С усилением асцита и повышением внурибрюшного давления до предела и с нарушением функции печени повышается онкотическое давление в тканях, наступает динамическая лимфатическая недостаточность, то есть транссудация жидкости превосходит емкость лимфатических путей. Повышается секреция альдостерона с последующей задержкой натрия.

Значение отека для организма. Есть повреждающие и защитные проявления отеков.

Повреждающие – сдавление тканей отечной жидкостью с нарушением трофики их, затруднение обмена между кровью и тканями, легче инфицируются ткани. Если отечная жидкость гиперосмотична, то наступает обезвоживание клеток с жаждой, температурой. Если отечная жидкость гипоосмотична, то развивается внутриклеточный отек, с признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса может привести к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Скопление жидкости в головном мозге, сердечной сумке, плевральной полости может привести к нарушению функции органов.

Защитное – снижает токсичность в крови, сохранение осмотического давления сред организма, задерживает распространение токсических веществ в организме.