4. Нарушение обмена микроэлементов

Нарушение обмена железа. Основная часть содержится в гемоглобине, частично в ферментах, и незначительно в плазме. В организм поступает в результате гемолиза эритроцитов в селезенке и в сосудах. Практическое значение имеет снижение всасывания железа в желудке, частично в кишечнике. Причины:

-при недостаточности кислотности в желудке (одновременно падает всасывание вит С, В12, фолиевой кислоты),

-недостаток вит С (участвует перевод 3-валентное железо в 2-валентное в пище),

-фосфаты, фитин в кишечнике связывают железо.

- толстый слой слизи при воспалении слизистой желудка, кишечника.

Последствие: нарушение синтеза гемоглобина, некоторых дыхательных ферментов.

Увеличение содержания железа в крови. Причины:

-профессиональные вредности (электросваршики, шахтеры железных руд),

-массивные кровоизлияния в тканях с отложением гемосидирина,

-гемолитические анемии, пернициозная анемия, желтуха (массивное разрушение эритроцитов).

Последствие: отложение гемосидирина (продукт окисления гемоглобина) в соединительной ткани (ретикулярной, эндотелиальной, макрофагической) в виде сидероза, склеротических изменений.

Нарушение обмена меди. Медь способствует депонированию железа в печени, использованию для синтеза гемоглобина. Медь поступает из крови в печень и соединяясь с белками образует церулоплазмин. Уменьшение всасывания меди приводит к уменьшению и железа. Причины:

-недостаточность фермента, соединяющего медь с белком с образованием церулоплазмина в печени.

-соединение меди с аминокислотвами, что затрудняем всасывние меди в кишечнике в кровь.

Последствие: гипохромная и микроцитарная анемии, отложение комплнекса белка с медью в чечевидном ядре мозга, печени, селезенке, и сетчатке (гепатолентикулярная дегенерация).

Нарушение обмена кобальта. Кобальт способствует переходу депонированного железа в состав гемоглобина. Причина:

-эндемический фактор (недостаток в почве и воде),

-неполное всасывание в тонких кишках,

-нарушение соединения кобальта с гамма-глобулином (пернициозная анемия).

Последствие: анемия, пернициозная анемия.

Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав ферментов (корбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза, уриказа, дегидрогеназа) и гормонов (инсулин). При дефиците возможны инсулиновая недостаточность, деминерализация костей.

Нарушение обмена молибдена. Молибден входит в состав ксантиноксидазы, участвует в синтезе мочевой кислоты. При высокой концентрации в крови молибдена – «молибденовая» подагра.

Нарушение обмена фтора. Входит в состав зубов. Недостаток способствует кариесу, избыток – флюорозу (хрупкость зубов).

Нарушение обмена йода. Йод из крови поступает щитовидную железу. Недостаток йода ( в почве, воде) - эндемический зоб. Компенсаторным является усиление синтеза трийодтиронина. При продолжительном дефиците йода развивается гипотиреоз.

Глава VIII. Нарушение водного обмена (обезвоживание - отеки).

8.1. Обезвоживание (недостаток поступления – потеря ).

Недостаточное поступление воды. Причины:

-сужение пищевода,

-коматозное состояние,

-недоношенные и тяжело больные дети,

-отсутствие жажды (идиотия, микросефалия).

В состоянии абсолютного голодания суточный дефицит воды составляет 700 г. через7-10 дней наступает смерть. Депо воды: мышцы, кожа, печень. У детей потеря воды относительно больше.

Избыточное потеря воды – от гипервентиляции легких, особенно у детей, от полиурии (не сахарный диабет, нефриты).

Обезвоживание от недостатка электролитов. Электролиты способны связывать и удерживать воду, особенно ионы калия, натрия, хлора. Обезвоживание не развивается, если с водой поступает и электролиты. 90 % воды составляет внеклеточная и 10 % - внутриклеточная. При потери воды в основном убывает внеклеточная, поэтому происходит сгущение крови, что затрудняет кровообращение. Прием чистой воды без соли, то есть без электролитов ведет к внутриклеточному отеку. Причины потери электролитов и воды:

- через желудочно-кишечный тракт (продолжительные рвоты, поносы, обширные раны и ожоги);

- через почки (экспериментально путем введения гипертонических растворов, мочевины, клинически – нефриты, аддисоновая болезнь);

-через кожу (обильное потение).

Патогенез обезвоживания.

- кровь - сгущение (ангидремия),

-сердечно-сосудистая система – уменьшается ОЦК (оббьем циркулирующей крови), уменьшается минутный оббьем, перераспределение крови в пользу мозга и сердца, печени, гипотезия сосудов.

-ЦНС – недостаток глюкозы, кислорода, нарушение ферментного обмена, ацидоз, азотемия, гипотензия сосудов; в результате судороги, галлюцинации, комотозное состояние;

-почки – недостаток кровообращения в паренхиме, последующие деструктивные изменения в канальцах и результат нарушение фильтрации и усиление реабсорбции мочевины, приводящая к ацидозу вследствие накопления в крови кетоновых тел, молочной, пировиноградной, лимонной кислот;

-желудочно-кишечный тракт – растяжение желудка, парез кишечника, нарушение всасывания, кровоснабжения тканей.