Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции основанный на Адо и Новицкий.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
222.19 Кб
Скачать

Глава VI. Нарушение липидного обмена

Причины:

1.Нарушение всасывания жира.

2.Переход жира из крови в ткань

3.Депонирование жира.

4.Наружение межуточного жирового обмена.

6.1. Нарушение всасывания жира

При всасывании жира требуется эмульгирование жиров на глицерин, жирные кислоты и образование холеинатов из жирных кислот. Это происходит при наличии желчи и липазы в кишечнике. Нарушение синтеза и выделение желчи, липазы наблюдается при патологии (панкреатит, гепатит, энтерит, желчекаменной болезни, гиповитаминозы А, В1).Стул серовато-белый, себорея, гиповитаминозы жирорастворимых А,Д,Е,К., недостаток незаменимых жирных кислот – линолевая, линоленовая.

6.2. Нарушение перехода жира из крови в ткани

В крови циркулирует жир в виде хиломикронов. Состоящих из триглициридов, эфиров холестерина, фосфлипидов. Альа-липопротеидов, бета-липопротеидов - в норме 1-2 г/л. Различают алиментарную, транспортную (из депо) гиперлипемию. Депо – легкие, костный мозг, выход из депо стимулируют СТГ, глюкогон, адреналин через ситему аденилциклазы – тАДФ. Последняя повышает активность триглициридлипазы, осуществляющий липолиз в тканях.

Ретенционная гиперлипемия (ретенцио - задерживать) – результат задержки перехода нейтальных жиров из крови в ткани в условиях уменьшения в крови альбумина и фактора просветления (ФП-липопротедлипаза). ФП расщипляет триглицириды и протеид друг от друга. После этого триглицириды связываются с альбумином и переедят в клетки. Гиперлипемия при атеросклерозе зависит от ФП и гепарина. При диабете уменьшение ФП зависит от недостатка липокаина.

6.3. Избыточное накопление жира в жировой ткани (ожирение)

Причины:

- возбуждение вентро-латерального ядра гипоталамуса,

-угнетение вентро-медального ядра гипоталамуса,(диэнцефальный синдром).

-снижение гормонов СТГ, ТТГ, тироксина,половых.

-повышение АКТГ, глюкокортикоидов, инсулина.

-переедание.

6.4. Жировая инфильтрация печени

Если жир в клетках не окисляется и долго остается, то наступает жировая инфильтрация. Причины:

-недостаток фосфолипида-лейцитина, кефалина (они диспергируют жир, окисляют жирные кислоты и выводит из клетки), лейцитин обрзуется из холина, а холин из метионина, который поступает с пищей;

-недостаток липокаина.

6.5. Нарушение промежуточного обмена жира (кетоз)

Снижение окисления кетоновых тел в органах, в том числе печени, приводит к жировой дистрофии (инфильрации). Кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота, которые должны окислятся в трикарбоновом цикле. (сахарный диабет, хр инфекции, токсины, гепатит с нарушением гликогенобразовательной функции).

6.6. Нарушение обмена фосфолипидов

Например, при болезни Гоше цереброзиды откладываются в макрофагах (печень, селезенка, косный мозг, лимфоузлы и др.).

При болезни Нимана-Пика наблюдается отложение в различных органах фосфотида сфингомиелина.

При авротической семейной идиопатии – отложение липоидов в нервных клетках (слабоумие, слепота).

6.7. Нарушения обмена холестеина. Атеросклероз

Нарушения холестеринового обмена лежит в основе атеросклероза, желчнокаменнойболезни, липоидного нефроза, возрастного помутнения роговицы, ксантоматоза кожи, костей.

Холестерин синтезируется из валина, лейцина, ацетата уксусной кислоты. Причины холестеринемии:

-снижение липолитической активности стенок аорты,

-изменение физико-химических свойств крови,

-снижение тироксина, кортикоидов, половых гормонов.

Атеросклероз – отложение холестерина в интиме артерии среднего и крупного калибра и меньше вен. В ответ на отложение холестерина происходит бляшкообразное утолшение стенки с кашицеобразным распадом в центре, суживающий просвет.