5.6. Нарушение обмена веществ при недостаточности инсулина

Особенно сильно выражено при сахарном диабете.

Нарушение углеводного обмена.1.В печени исчезает глюкокиназа, что ведет к уменьшению глюкозо -6-фосфата.Наступает снижение синтеза гликогена. При недостатке глюкозо -6-фосфата угнетается пентозофосфатный цикл.

2.Активность глюкозо -6-фосфатазы повышается, поэтому глюкозо -6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы.

3. Тормозится переход глюкозы в жир.

4. Понижается прохождение глюкозы в ткани.

5.Ускоряется образование глюкозы из других продуктов не углеводной природы (аминокислоты, жирные кислоты).

Гипергликемия сопровождается обезвоживанием организма с нарушением функции ЦНС.

В патогенезе адаптивная роль гипергликемии – тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез, гипергликемия лучше заставляет проникать глюкозу в ткани. Отрицательное значение гипергликемии – образование гиалина в стенке сосудов –атеросклероз. При высокой степени гипергликемии наступает глюкозурия, полиурия.

Нарушение жирового обмена. Снижено образование жира из углеводов, уменьшен синтез жира из триглицеридов и жирных кислот. Усиливается липолитический эффект СТГ, который в норме подавляется инсулином. Повышается выход из жира жирных кислот , что ведет к исхуданию и повышению в крови неэстерофицированных жирных кислот. Последние ресинтезируются в триглицериды в печени, создавая предпосылки для жировой дистрофии, за исключением, если справно выделяется липокоин в поджелудочной железе. Если наступает дефицит инсулина и липокаина наступает жировая дистрофия печени и интенсивно образуются кетоновые тела.

Кетоновые тела. К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасленная кислоты. В механизме:

1.Повышенный переход жирных кислот из депо в печень с окислением их в кетоновые тела.

2.Задержка ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ.

3.Нарушение окисления кетоновых тел из-за подавления цикла Кребса.

Нормальный уровень ацетона в крови -0,02г/л или 2 мг%.

Кетоновые тела разрушают инсулин, подавляют ферменты, вызывая кому (гипотензия), полный ацедоз. В моче кетонурия. Наблюдается холестеренемия.

Нарушение белкового обмена. Синтез белка снижается из-за низкого уровня энергетического обмена. Аминокислоты теряют аммияк, превращаются в кетокислоты и идут на образование углеводов. Снижается скорость цикла Крепса, что также ведет к увеличению кетоновых тел. Снижается выработка АТФ, подавляется синтез белков в печени, выработка антител.

Гипогликемия. Причины:

1.Гиперфункция остовкового аппарата при опухолях.

2.недостаток тироксина, адреналина, глюкокортикоидов (бронзовая болезнь).

3.Недостаточное расщепление гликогена.

4.Большая мобилизация гликогена на мышечную работу.

5.Поражение гепатоцитов.

6.Углеводное голодание.

7.Нарушение всасывание углеводов в ЖКТ.

8.Передозировка инсулина.

9.Почечный диабет при отравлениях (блокируют гексокиназу, глюкоза уходит в мочу.)

К гипогликемии наиболее чувствительна нервная система, где нет запасов гликогена, особенно ЦНС. Компенсаторно увеличивается в крови адреналин, глюкокортикоиды, глюкогон.

При низком уровне сахара в крови развивается тахикардия, связанная с адреналином, чувство голода ( возбуждение вентро-латерального ядра гипоталамуса), слабость, вялость, раздражительность, судороги, кома.

Гораздо реже наблюдается пентозурия (выделение пентоза с мочой), фруктозурия (выделение фруктозы с мочой), галактозурия (выделение галактозы с мочой).