Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции основанный на Адо и Новицкий.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
222.19 Кб
Скачать

Лекция 18

Глава V.Нарушения углеводногообмена.

    1. Нарушение гидролиза и всасывания углеводов

Для всасывания в кровь углеводов необходимо: расщепление до глюкозы, затем фосфорилирование глюкозы в кишечной стенке (энтериты, отравление ядами, блокирующими фемент гексокиназу). Нарушение расщепления гликогена до глюкозы наступает при недостаточности амилолитических ферментов ЖКТ (амилаза).У грудных детей часто нарушается всасывание из-за нехватки ферментов.

    1. Нарушения синтеза и расщепления гликогена

Синтез гликогена патологически может увеличиваться или снижаться.

Усиление распада гликогена. Наступает: симпатикотония, повышение функции гипофиза, надпочечника, щитовидной железы (в том числе при тяжелой мышечной работе).

Снижение синтеза гликогена в печени приводит на переход энергетики на расщепление жиров и белков (гепатит)

Гликогеноз - патологическое накопление гликогена в органах.

Болезнь Гирке – врожденный гликогеноз, недостаток глюкозо-6-фосфотазы - фермента печени почек. Глюкозо-6-фосфотаза отщепляет глюкозу от глюкозо-6-фосфата и делает возможным переход глюкозы в кровь. При гликогенозе наступает ацидоз (увеличение молочной кислоты), гипогликемия. Больные дети рано умирают.

Гликогеноз при врожденном дефиците альфа-глюкозидазы. Этот фермент содержится в лизосомах, при болезни гликоген накапливается в лизосомах и разрушает клетку. Поражается сердце, печень, почки.Дети рано умирают от сердечной недостаточности.

    1. Нарушение промежуточного обмена углеводов

Могут привести:

  1. Гипоксические состояния (анемии, нед. дыхания, кровообращения). Преобладает анаэробное расщепление глюкозы, накапливается молочная кислота, ацидоз, снижается синтез АТФ.

  2. Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается, развивается гиперлакцидимемия и ацидоз.

  3. Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин В1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке, частично переходит в молочную кислоту. Снижается синтез ацетилхолина, нарушается нервная импульсация. Пировиноградная кислота является ядом для нервных окончаний, поэтому развиваются парезы, нарушение чувствительности.

5.4.Гипергликемия.Виды:

1. Алиментарная гипогликемия.

2.Эмоциональная гипергликемия – симпатикотония (усиливается распад гликогена, переход его в липиды, адреналин стимулирует гликогенолиз).

3.Гормональная гипергликемия –повышение гормона глюкогона поджелудочной железы, адреналина, глюкокортикоидов, СТГ гипофиза.

4. Гипергликемия при некоторых формах наркоза – повышение содержания адреналина в крови,повышение симпатической иннервации.

5. Гипергликемия инсулиновая. В эксперименте можно вызвать введением аллоксана.

5.4. Панкреатическая инсулиновая недостаточность

Причины: панкреатит, опухоль, туберкулез поджелудочной железы, местная гипоксия островкового аппарата, наследственная неполноценность островкового аппарата.

5.5.Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность – повышенная активность инсулиназы (в печени) к началу полового созревания, хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступают много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин; избыток гидрокортизона, снижает активность инсулина; прочная связь инулина с белками, образование антител против инсулина.