3. Гипервитаминозы

Гипервитаминоз А – когда более 20000 МЕ. К токсическому действию чувствительно особенно дети – боль в суставах, выпадение волость, сухость и трещины ладоней, возможно увеличение печени и селезенки.

Гипервитаминоз Д – избыточное потребление вит Д2 и Д3. Деминерализация костей. Содержание кальция в крови увеличивается и выделяется с мочой. Патологическая кальцификация почек, сосудов, сердца, легких, кишок. Механизм – избыток витамина подвергается СРО ненасыщенных жирных кислот. Свободные радикалы окисляют биомембраны с выходом кальция в кровь.Токоферол оказывает защитное действие.

Гипервитаминоз аскорбиновой кислоты – образуется дегидроаскорбиновая кислота, которая угнетает клеточное деление и инсулинообразование.

Гипервитаминоз витаминов В1 и В12- токсическое аллергическое действие.

Глава IV.Нарушения белкового обмена

4.1. Нарушение азотистого равновесия

Проявляется в виде положительного или отрицательного азотистого баланса. Положительный азотистый баланс – состояние, когда в организм азот поступает больше, чем выводится. Наблюдается усиленный синтез белка (рост, беременность) под действием гормонов.

Соматотропный гормон – усиливает окисление жира и мобилизацию нейтрального жира. Половые гормоны. инсулин усиливают синтез белка.

Отрицательный азотистый баланс – азот выводится больше, чем поступает (голодание, инфекции, протеинурия, травмы, операции, ожоги).

Тироксин увеличивает количество активных сульфгидрильных групп в ферменте катепсине с протеолитическим действием (гипертироз).

Глюкокортикоиды (кортизол) – усиливает распад белка. Белок используется для глюконеогенеза, что ведет к замедлению синтеза белка.

4.2.Нарушение поступления, переваривания и всасывания белков

в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ)

Полное прекращение секреции пепсина в желудке не вызывает серьезных нарушений белкового обмена, кроме скорости появления свободных аминокислот. Отщепление аминокислот в ЖКТ не равномерно. Так, тирозин и триптофан в норме отщепляются от белка уже в желудке, а другие аминокислоты отщепляются лишь в кишечнике. Относительный дефицит даже одной незаменимой аминокислоты затрудняет синтез белков и создается избыток других аминокислот с накоплением промежуточных продуктов обмена этих аминокислот. Подобные нарушения обмена, связанные с запаздыванием отщепления тирозина и триптофана возникают при ахилии, резекции желудка. Нарушение всасывания аминокислот в кишечнике может возникнуть при воспалительном отеке.

4.3. Нарушения синтеза и распада белков

Синтез белков может быть нарушен по причине внутренних и внешних факторов:

1. Неполноценность пищи. Отсутствие даже одной незаменимой аминокислоты прекращается синтез белка. В то же время нарушение соотношения между незаменимыми аминокислотами прекращает синтез белка.

2. Нарушение нейро-гуморальной регуляции усвоения белковой пищи.

3. Блокирование ферментов переваривания и усвоения белков гормонами.

4. Нарушение баланса анаболических и катаболических процессов.

Нарушение синтеза белков – это нарушение образования гормонов, ферментов, медиаторов.

Недостаток отдельных незаменимых аминокислот в пище имеет свою клиническую картину.

Недостаток триптофана. Снижение в крови плазменных белков у детей. У крыс васкуляризация роговицы и катаракта.

Недостаток лизина. Повышенная чувствительность к шуму, тошнота, головные боли, головокружение.

Недостаток аргенина. Угнетение сперматогенеза.

Избыток лейцина. У крыс угнетает рост.

Недостаток гистидина. Снижается гемоглобин.

Недостаток метионина. Жировая дистрофия печени.

Недостаток валина. Развитие кератозов, задержка роста.

Заменимые аминокислоты влияют на потребность незаменимох аминокислот. Например, чем больше цистина, тем меньше расходуется метионин.

Если скорость синтеза заменимой аминокислоты снижается, тем больше требуется незаменимые аминокислоты. Механизм синтеза белков локализован в отдельных генах – если произошла мутация синтез белков пойдет по другому варианту. Например, нарушение синтеза гемоглобина в серповидной анемии.