Глава II. Гипербиотические процессы

К ним относятся: 1) гипертрофия и еипеплазия клеток, органов и тканей; 2) регенерация – возрождение клеток, органов и тканей; 3) опухоли.

2.1. Гипертрофия.

- рабочая гипертрофия: мышц прифизической тренировки, молочной железы пр лактации, матки при беременности.

- Заместительная (компенсаторная) гипертрофия – наступает после удаления одного из парных органов (почки, легие, надпочечники).

- регенерационная гипертрофия – например, восстановление, но не полностью, после удаления части органа (печени, поджелудочной железы, селезенки);

-корреляционная гипертрофия – например, увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы..

Нарушения функции органов при гипертрофии.

Полного восстановления после гипертрофии не происходит, максимум на 70-80 %. Первая фаза – недостаточность функции по сравнении с функцией обоих органов. Вторая фаза – функция постеренно восстановляется.

Компенсаторная гипертрофия происходит путем пролиферации клеточных структур (повышение масштабов и скорости клеточного цикла у же на 2 сутки у крыс). Процесс в другом легком после удаления начинается с растяжения альвеол, затем клеточеое размножение, выработка зластических и коллагеновых волокон, формирование новых альвеол аценусов. Влияние оказывает и общее состояние организма, полноценность ухода и питания.

Компенсаторная гипертрофия на почках отмечено и без удаления, при нарушении функции (пиелонефрит, гидронефроз) в одной почке. Установлено тормозящее влияние на гипертрофию гормонов коры надпочечников.

2.2. Регенерация (восстановление)

Физиологическая регенерации – постоянное обновление клеточноного и межклеточного компонентов тканей в норме. Осуществляется в процессе клеточного цикла (разлочные виды размножения и синтеза межклеточного вещества).

Патологическая регенерация – восстановление тканей после повреждения.

Соединительные ткани: на месте повреждения формируется рубец (после воспалительного процесса).

Эпителиальные ткани: поврежденный участок покрывается эпителием полностью, но отсутствуют придатки –вололсы.

Мышечные ткани: гладкие миоциты кардиомиоциты размножаются, одноко поврежденный участок закрывается соединительнотканным рубцом. Скелетные мышечные волокна регенерируют путем почкования,олного восстановления после повреждения может не произойти – образуется соединительнотканный рубец.

Нервная ткань. Отростки нейронов, расположенных вне ЦНС после перерезки, повреждения регенерируют по ходу трубочки из шванской оболочки. Если швановкая оболочка прерывается, то формируется невринома, вызывающие каузальгию вследствие раздражения окружающими тканями. Нервные отростки в ЦНС не восстонавливаются,так как нет шванновских клеток. На месте повреждения в ЦНС формируется глияльный рубец.

2.3. Обмен веществ в регенерирующей ткани

После повреждения в тканях наблюдается:

- распад повреждннных тканей при действии протеолитических ферментов, освобожденных из лизосом поврежденных клеток. А также из нейтрофилов, макрофагов;

- усиление метаболизма регенерирующих тканей – окислительное фосфорилирование (активация цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы), сборка белковых молекул (активация транспортных, рибосомальных рибонуклеиновых кислот);

- в регенерирующей ткани преобладает анаэробное окисление, поэтому накапливются молочная, пировиноградная кислоты, создается ацидоз.

2.4. Механизмы регенерации

Стимуляторы грануляции «десмоны»:

-продукты распада поврежденных тканей – протеазы, полипептиды, низкомолекулярные белки;

-продукты распада нейтрофилов - «трефоны».

-десмоны специфичны по тканям, активность их зависит от лизкород, возраста, условий (уход, питание, витамины).

Железы внутренней секреции. Гормоны щитовидной железы, гипофиза, поджелудочной железы, половых желез способствуют заживлению. Минералокортикоиды стумулируют, глюкокортикоиды угнетают.

Нервная система. Повреждение коры, вентромедиального ядра гипоталамуса затрудняет заживление. Трофические язвы на конечностях обусловлены нервнососудистым обстоятельством, связанным вегетативной иннервацией.

2.5. Заживление ран

Это типичный пример патологической регенерации тканей.

Заживление первичным натяжением. Края раны склеиваются фибрином, образуется корка – струп. Подним наступает эпителизация. Восстанавливается соединительная ткань по типу слабого воспаления (нейтофильная фаза, макрофагическая фаза, фибробластческая фаза).

Заживление вторичным натяжением. Края раны широкие и поэтому заполняются грануляционной тканью, который состоит из свежих клеточных элементов и межклеточного вещеста рыхлой соединительной ткани, капилляров. Грануляция служит барьером против инфекции (содержит много фагоцитов). Через определенное время место раны занимает зрелая рубцовая ткань в отличие грануляции которая преимущественно состоит из колагеновых и эластических волокон.