Лекция 16

Виды экссудатов –виды воспаления.

1.Серозный – пример, содержимое ожогового пузыря.

2.Фибринозный – много фибрина (растворяется фибринолизином), пример, крупозная пневмония.

3.Геморрагический - много эритроцитов из-за повреждения сосудов. Наблюдается при остром и бурном развитии воспаления (аллергии- феномен Артюса).

4. Гнойный – много поврежденных тканей и лейкоцитов. Особенно нейтрофилов, которые разрушаясь освобождают ферменты расплавления (катепсин, фосфатазы, химотрипсин, протеазы). Выделяют фазу инфильтрации лейкоцитами (плотный участок воспаления), фазу гнойного размягчения – гнойного расплавления. Гной из двух компонентов: гнойные тельца (виды лейкоцитов), сыворотка как плазма крови.

Виды воспаления – бывают часто смешанные: серофибринозные, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагические

Если в эксудате много жировых капелек называют хилезными.

Восстановительные процессы в воспаленной ткани.

После удаления гноя начнается репаративная (восстановительная) регенерация тканей, характерных для данного органа в виде рубца. Очищение гнойной полости совешается макрофагами и одновременно разножение в перую очередь фибробластов, которые синтезируют коллагеновые, эластические, ретикулиновые волокна, основное вещество, сами дифференцируются в фиброциты. Пролиферируют и тканевые макрофаги (гистиоциты), тучные, ретикулярные, жировые клеки. Гнойная полость запоняется грануляционной тканью с последующим формированием рубцовой ткани (спайки). Последние в зависимости места локализации могут обусловливать различные осложнения (сердце, мозг, брюшина).

Глава III. Воспаление и реактивность органзма

Влияние нервной системы на воспаление.

Гиперемию, волдырь можно вызвать путем внушения. Наркоз способствует большому разрушению, в тоже время тормозит воспалительный процесс. Местная анестезия ускоряет созревание гнойника. После денервации легко развивается воспаление. Расстройство микроциркуляции быстро развивается по причине аксон-рефлекса.

Влияние эндокринной системы. Минералокортикоиды надпочечников усиливают воспаление, глюкокортикоиды тормозят. Тироксин усиливает воспаление.

Значение воспаления для организма.

Отрицательно – последствия воспаления (остаточные явления, осложнения рубцовые, спаечные.

В целом воспаление имеет защитное напраление, удаляет последствие повреждающего действия. Однако повышенная реакция и бурное течение создает опасность для жизни.

Глава I. Лихорадка и теморегуляция

Лихорадка – повышение температуры, физиологическое при мышечной работе, эмоционального характера, перегревающие условия, патологическое – при воспалении, расстройства терморегуляции. При недоразвитии нервного ценра терморегуляции животные не способны к лихорадке. Лихорадка свойственно классу млекопитающих – собаки, обезьяне, люди.

Удетей до года не совершенна теплорегуляция. Лихородка скачкообразная. Новорожденные быстро перегреваются и охлаждаются. Просле года лихорадка протекает как у взрослых.

Глава II. Этиология и патогенез лихорадки

2.1. Инфекционная и неинфекционная лихорадка

Инфекционные – бактерии, вирусы, грибки, простейщие. Неинфекционные – ожоги, травмы, инфаркт, инсуль, аллергия, лекарственные, гормональные, эмоциональные, истерия.

Пирогенные вещества.

1.Экзогенные (выделяемые из вне): микроорганизмы и их токсины, вирусы, грибки не зависимо от верулентности. От бактерий выделены чистые пирогенны (пирогенал, пиромен – состят из полисахаридов и липополисахаридов, не содержат белок). Они активны в дозе 1 мкг на кг массы тела человека парэнтерально. Лихорадка у кролика возникает через 30-60 мин после введения перогена и держится 4-5 часов. Пирогены не токсичны, термостабильны, антигенные свойства слабо выражены. Вызывают лихорадку опосредованно через инициации эндогенных пирогенных веществ.

2. Эндогенные пирогенные вещества: в норме в тканях отсутствуют. Появляются, когда нейтрофилы, макрофаги фогоцитируют экзогенных пирогенов в составе микробов. Лейкоцитарный пироген (ЛП) выделен из активированного нейтрофила, термостабильны, более быстрое действие.

Роль ЦНС в развитии лихорадки.

Кофеин, феномин способствуют, бромид натрия наоборот - лихорадке. Разлисные эмоцианальные стрессы могут вызвать самостоятельно лихорадку. У животных. лишенных коры и таламуса способность к лихорадке сохраняется. Двухсторонняя декортикация собак - способюность к лихорадке повышается. Можно вызвать уловный рефлекс лихорадки.

Роль гипоталамуса в развитии лихорадки. Можно счтать центром терморегуляции. Установлено наличие термочувствительных (холодовых тепловых) рецепторов на надзрительном ядре, ядре серого бугра. Пирогены увеличивают возбудимость холодовых и уменьшают возбудимость тепловых нейронов.

Спинной мозг – имеются терморецепторы в нижних шейных и верхних грудных сегментах. При перерезке спинного мозга на уровне поясничного и нижнего грудных сегментов реакция лихорадки восстанавливается после спинального шока.

Нервные рецепторы. На периферические термочувствительные рецепторы пирогенны не действуют. Неспецифические рецепторы на действие пирогенов реагируют по разному. Но если сопровождается действие пирогенов с повреждением, то наступает лихорадка, вероятно за счет повреждения.

Эндокринные железы – тироксин может усилить лихорадку, прогестерон может также усилить лихорадочную реакцию. В целом действие эндокринную систему на лихорадку опосредовано через ЦНС и основного и межуточного обмена.

Основные стадии лихорадки.

1. Стадия подьема температуры (St, incrementum)

Может подниматься за несколько часов (грипп, крупозная пневмония) или постепенно за несколько дней (корь, брюшной тиф).

Усиливается теплопродукция (активация окислительного процесса) и снижается теплоотдача (сужение пеиферических сосудов, прекращение потоотделения, озноб). В склетных мышцах – сократительный термогенез, дрожь при быстом подьеме температуры, во внутренних органах – несократительный термогенез.

2. Стадия стояния температуры на высоко уровне (St fastiqium ).

Наступает равновесие между термогенезом (на более высоком уровне) и тепоотдачей. Бледность кожных покрово сменяется гиперемией, озноб проходит.

3. Стадия снижения температуры (St decrementum). Теплоотдача преобладает над теплопрдукцией. Доминирующая роль потооделения. Теплопродукция в некоторое время может оставаться на высоком уровне. Быстрое поднение температуры может вызвать коллапс.

Механизмы повышения температуры тела.

Ведущее значение имеет снижение порогов возбудимости термочувствительной зоны гипоталамуса к холодовым стимулам и повышение к тепловым стимулам. (то есть повшается чувствительность к холоду и понижается чувствительность к теплу). Такая перестройка наблюдается в первой стадии. Во 2 стадии чувствительность к холоду и теплу приравнивается. В 3 стадии происходит обратные реакции по сравнению с первой стадией. Усиление теплопродукции связано разобшением фосфрилирования от окисления, то есть окисление без синтеза АТФ, все ресурсы идут на теплообразование.

Степень подьема температурвы:

1.Субфибрильная – до 38 гр

2. Умеренная – до 39 гр

3. Высокая – до 41 гр

4. Чрезмерная – выше 41 гр. 42 гр – опасно для жизни (ЦНС).

Степень повышения температуры зависит: реактивность организма (общее состояние, возраст), верулентность инфекции, состояние центра терморегуляцию.

На высоте лихорадки суточная температура колеблется 0,5-0,7 гр. Температурная кривая различна при разной патологии. Однако при интенсивной терапии антибитиками особенность ее стирается.

Отличие лихорадки от перегревания.

Лихорадка:

- механизм терморегуляция в норме,

-установочная температурная точка на более высоком уровне ,

Перегревание:

-терморегуляция нарушается (слабая теплоотдача),

-может наступить тепловой удар,

-переносится больным тяжелее,

- обезвоживание,

-расстройство циркуляции крови,

- гипоксия.