Глава IV. Стаз

Это – местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле. В расширенных капиллярах кроь останавливается, эритроциты сгущены, гемолиза и свертывания нет. Процесс обратим. Вижы:

- ишемический стаз – нет притока крови из артерии,

- застойный стаз - нет оттока крови через вены,

- истинный капиллярный стаз – поражение, воспаление капилляров (влияние высоких и низких температур, высыхание капилляров, кислот, кротонового масла, скипидара, множество при сыпном тифе).

Механизм истинного капиллярного стаза. Непосредственная причина – внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, ведущая к остановке кровотока – масштабы разные. Факторы вызывающие:

-химические факторы – внешнее повреждение капилляров – увеличение в крови альбуминов и фибриногена – усиленная агрегация эритроцитов,

- химические факторы –внутри капилляров повреждение эритроцитов, ведущее к агрегации.

-влияние нервных импульсов, спазм артериол способствуют стазу, гистамин снижает агрегацию эритроцитов.

Стойкие стазы могут привести некрозу, степенью опасности какой орган.

Лекция 15 Воспаление

Это местная реакция соединительной ткани с участием сосудов и нервной систем на повреждение. Имеет место:

- альтерация (распад соединительной ткани),

-нарушение микроциркуляции,

-пролиферация соединительной ткани.

Реактивность и воспаление взаимообусловлены и взаимозависимы.

Основные признаки воспаления. Гиппократ: краснота –рубор, опухоль – тумор, жар – колор, боль – долор. Гален добавил - нарушение функции – функцио-леза.

При обозначении вопаления прибавляется it is. Но не всегда, например, пневмония, флегмона.

Этиология.

1. Механические,

2. Физические - (термические, лучевые – тепловые, ультрафеолетовые, ионизирующие).

3. Химические – кислоты, щелочи, соли, чужеродные белки.

4. Биологические.

5. Психические

Патогенез.

1 Альтерация. Повреждения: митохондрии – расстройство окислительного фосфорилирования, лизосомы – выход ферментов-катепсинов с последущим лизисом структур (пртеолиз, гликолиз. липолиз). Накопление кислых продуктов - органических кислот цикла Крепса, молочная кислота, жирные кислоты, аминокислоты, полипептиды. Вследствие промежуточных повышается осмотичское давление (гиперосмия из-за накопления мелких молекул из крупных). Увеличение кислых продуктов вызывает увеличение ионов Н и ацидоз. Накопливается ионы калия, натрия, хлора, анионов фосфорной кислоты.

Боль и жар при воспалении. Боль возникает из-за раздражения рецепторов смесью накопленных в очаге воспаления продуктов, в том числе гистамином, а также механического давления.

Жар наступает вследствие повышения обмена веществ, а также полнокровия.

Расстройства кровообращения и микроциркуляции.

Можно наблюдать под микроскопом препараты языка, брыжейки лягушки, брыжейки крысы, морской свинки. Можно наблюдать расширение артериол, капилляров, венул, маятникообразное движение крови и стаз. Под большим увеличением – прилипание лейкоцитов к стенке кровеносных сосудов и эмиграцию в воспаленную ткань. Выделяют 4 стадии.

1.Кратковременное сужение артериол (не всегда).

2.Расширение артериол, капилляров и венул – элементы активной или артериальной гиперемии.

3.Застой крово – и лимфобращения – элементы пассивной или венозной гиперемии.

4. Остановка кровообращения, в воспаленной ткани.

В зависимости от силы повреждения и степени воспаления приведенные стадии могут несколько разными.

Кратковременное сужение артериол. Факторы, вызывающие воспаления стимулируют активность норадреналина, но одновременное повышение содержания моноаминооксидазы приводит к разрушению норадреналина и сужение артериол быстро исчезает.

Стадия артериальной гиперемии характеризуется:

- расширение артериол, капилляров, венул по типу аксон-рефлекса, более значительное, чем при в случаях не воспаления; дает картину покраснения по краям воспаления;

-ускорение тока крови в сосудах воспаленной ткани;

- повышение кровяного давления в капиллярах и венулах.

Застой крови возикает по мере нарастания воспаления.Факторы:

-внутрисосудистые (сгущение крови из-за экссудации, набухание клеток, пристеночное стояние лейкоцитов, увеличение свертываемости и тробообразование, нарушение лимфооттока);

-внесосудистые (экссудация, которая вызывает отек вокруг сосуда и затрудняет отток лимфы и крови);

-сосудистые (дестукция стенок – расплавление волокон, разрушение десмосом –ведут к расширению просвета и повышению проницаемости стенок.)

Стаз. В сосудах наблюдается:

1.Агрегация эритроцитов –скучивание, в отличие агглютинации, обратимое, без повреждения.

2. Чередуются темные участки (эритроциты) и светлые участки (плазма).

3. Сплошная бесформенная масса, необратимая.

При этом может наблюдается маятникообразное движение крови. Может наблюдаться и течение кровив каком-либо направлении вследствии прорыв сосуда в пределах воспаленной территории. Повышение свертываемости крови затрудняет отток. При повреждении эндотелия соудистой стенки выделяется кинины, которые усиливают клейкость стенок клеткам

Медиаторы воспаления.

Это в виде глобулинов предшествуют воспалению. З группы.

1.Медиаторы белковой природы:

- фактор проницаемости в плазме крови в виде альфа2 - бетта1 глобулиновых фракциях (у человек), активирует ацидоз, сам активируется при соприкосновении с поврежденным эндотелием;

- протеазы; Плазмин (фибринолизин) присутствует в плазме в виде предественника плазминогена (у человека бета-глобулин); активируется в поврежденных тканях, растворяет фибринозного экссудата (в легких при крупозной пневмонии, в кишечнике при дизентерии); некрозин – фермент вызывающий некроз.

- полипептиды (лейкотоксины) повышают проницаемость сосудов, эмиграцию лейкоцитов, обусловливают боль; среди них каллидин, брадикинин;

-биогенные амины: гистамин, повышает проницаемость сосудов, сгущает кровь; серотонин – большого значения в воспалении не имеет;

-другие медиаторы:

1-ацетилхолин. Вызывает расширение сосудов (аксон-рефлекс);

2-норадреналин и адреналин, уменьшают проницаемость сосудов;

3-система комплемента (С3а, С5а) – повреждают клеточную мембрану, повышают фагоцитоз, проницаемость сосудов хемотаксис нейтрофилов и макрофагов;

4-простогландины (ПгЕ1, ПгУ2) повышают проницаемость сосудов, расширяют сосуды.

Воспалительный отек. В самом очаге восполения и вокруг его накапливается экссудат из-зи повышения проницаемости стенок капилляров, а также затруднения оттока крови и лифы, увеличение осмотического онкотического давления в очаге воспаления. Отек имеет защитное значение – ограничивает распространение ядов из очага воспаления, экссудат разбавляет яды.

Эксудация и экссудаты. Эксудат, то что выходит из капилляров , то есть плазма, лейкоциты, обуславливает воспалительный отек. Экссудат в отличие от транссудата содержит в зависимости от масштабов воспаления расплавленные ткани, эритроциты, живые ипогибшие фагоциты, имеет разный цвет – мутный, зеленоватый (гной).

Факторы экссудации:

-увеличение давления в посткапиллярах;

-повышение проницаемости стенок капилляров (через шели между эндотелиальными клетками разной велисины); активный вынос в виде пиноцитоза пассивный вынос в соответствии градиенту концентрации.

Эмиграция лейкоцитов. Начинается в стадии артеральной гиперемии и доходит до максимума в стадии венозной гиперемии. Строение кстенки капилляров начиная с наружи: слой перицитов – базальная мембрана – эндотелиальный слой – цемент-фибрин – неподвижный плазменный слой – подвижный плазменный слой. При повреждении капилляров в просвете и в стенке появляется клейкий фибрин, которые могут задержать лейкоцитов у стенки сосуда.Электростатические силы также задерживают лейкоцтов. В норме заряд лейкоцитов и эндотелия одинаковый, но при воспалении образуются кальциевые мостики между эндотелием и лейкоцитами, которые позволяют эмиграцию дейкоцитов Нейтрофилы перекатываются через шели между эндотелиальными клетками, лимфоциты проачиваются через тела эндотелилцитов.

Хемотаксис – движение лейкоцитов в очаг воспаления. Вещества, привлекащие лейкоциты: 1-цитотаксины –прив лекают лейкоциты, 2-цитотаксигены- придают свойство привлекать. У разных лекоцитов разные цитотаксины.

Для нейтрофилов цитотаксинами являются комплементы (С3а, С5а), калликреин. Цитотаксигенами для нейтрофила является трипсин, плазмин, комплекс антиген-антитело, крахмал, гликоген, бактериальные токсины.

Для макрофагов цитотоксинами являются С5а –компонент комплемента.Цитотаксигенами для макрофага является лизосомальные фракции лейкоцитов, протеиназа макрофагов.

Для эозинофилов цитаксинами являются лимфокины. Цитотаксигенами для макрофагов являются иммуноглобулина LqQ и LqM, различные иммунные комплексы.

Эмиграцию изучал И.И.Мечников. Нейтофилы проходят через щели между эндотелиальными клетками в первую очередь и быстро. Затем макрофаги, как через шели между клетками, так и через тело эндотелиальных клеток (во вторую очередь), затем лимфоциты тоже через тело эндотелиоцитов (в третью очередь).