- •Общая нозология Общее учение о болезни
- •Глава I. Здоровье и болезнь
- •Статистическая классификация болезней
- •Лекция 2
- •Глава II. Общая этиология.
- •Некоторые методологические ошибки в понимании причинности в патологии
- •Глава III. Общий патогенез.
- •Лекция 3
- •Лекция 7
- •Глава I. Патофизиологические выражения повреждения клеток
- •1.1.Специфические выражения повреждения клеток
- •1.2.Неспецифические выражения повреждения клеток
- •Глава II. Повреждение субклеточных структур
- •2.1.Повреждения эндоплатического ретикулома
- •2.2.Повреждения митохондрий
- •2.3.Повреждения лизосом
- •2.4.Повреждения рибосом
- •2.5. Механизмы клеточных дистрофий
- •2.6.Свободные радикалы и патология
- •Лекция 12
- •Глава III. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •Лекция 4 Болезнетворные действия факторов внешней среды
- •Глава I. Повреждающее действие механической и звуковой энергии
- •Глава II. Повреждающее действие ускорений и невесомости
- •Глава III. Повреждающее действие высоких температур
- •Лекция 5
- •Глава IV.Повреждающее действие низких температур
- •Глава V. Повреждающее действие ионизирующих излучений (и.И.)
- •5.1.Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих облучений
- •5.2. Лучевая болезнь
- •Патогенез лучевого поражения
- •Лекция 6
- •Глава VI. Повреждающее действие лучей солнечного спектра
- •6.1.Действие ультрафиолетовых лучей (уфл)
- •6.2. Повреждающее действие излучения лазеров
- •Глава VII. Повреждающее действие электрической энергии (переменный ток опаснее)
- •Глава VIII. Повреждающее действие изменений барометрического давления
- •8.1. Действие пониженного барометрического давления (гипобария)
- •8.2. Действие повышенного барометрического давления (гипербария)
- •Глава IX. Повреждающее действие химических факторов
- •Лекция 8 Роль наследственности, конституции, и возраста в патологии
- •Глава I. Наследственные болезни
- •1.2. Наследственные болезни с генной мутацией
- •1.3. Болезни, наследуемые по доминантному типу
- •1.4. Болезни, наследуемые по рецессивному типу
- •1.5.Наследственные болезни, сцепленные с полом
- •1.6. Хромосомные болезни
- •1.7. Патогенез наследственных болезней
- •1.8. Социальные аспекты и распространенность наследственных болезней
- •Лекция 9
- •Глава II. Роль конституции в патологии
- •Реактивность организма
- •Глава I. Понятие «реактивность организма»
- •1.2. Реактивность и резистентность (резистео - сопротивление)
- •Глава II. Классификация видов реактивности
- •2.1.Видовая реактивность
- •2.3. Патологическая реактивность.
- •Лекция 10
- •Глава III. Иммунологическая реактивность(ир)
- •3.1.Виды видового иммунитета
- •3.2. Механизмы невосприимчивости к заразным болезням
- •3.3.Иммунологическая толерантность
- •Глава IV. Механизмы реактивности
- •4.1. Роль нервной системы в механизме реактивности
- •4.2.Реактивность и функция эндокринных желез
- •Лекция 11 Аллергия
- •Глава I. Общая этиология и патогенез аллергических реакции
- •Аллергены
- •1.2. Классификация аллергии
- •1.3. Наследственная предрасположенность к аллергии
- •Глава II. Анафилаксия
- •Глава II.Местные проявления анафилаксии
- •Глава III. Патогенез аллергии немедленного типа
- •3.1. Стадии реакций
- •3.2. Медиатры аллергических реакции,
- •3.3.Механизмы освобождения медиатров аллергии немедленного типа
- •Глава IV. Аллергические реакции немедленного типа у человека
- •Глава V. Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность з.Т.)
- •5.1. Общая характеристика
- •5.3. Аутоаллергия
- •Глава VI. Механизмы аллергии замедленного типа
- •Стадия патохимических изменений:
- •Глава I. Артериальная гиперемия (полнокровие)
- •Признаки ипоследствия артериальной гиперемии
- •Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой)
- •Глава III. Ишемия
- •Глава IV. Стаз
- •Лекция 15 Воспаление
- •Этиология.
- •Лекция 16
- •Глава III. Воспаление и реактивность органзма
- •Глава I. Лихорадка и теморегуляция
- •Глава II. Этиология и патогенез лихорадки
- •Глава III. Влияние лихорадки на организм
- •Глава I.Нарушения эмбрионального и постнатального роста
- •Глава II. Гипербиотические процессы
- •Глава III. Трансплантация органов и тканей
- •Глава IV. Опухолевой рост
- •Лекция 17 Патологическая физиология типических нарушений обмена веществ
- •Глава I. Нарушение энергетического и основного обмена
- •Нарушения регуляции обмена энергии
- •12. Разобщение окисления и фосфорилирования
- •Нарушение основного обмена
- •Глава II. Голодание
- •2.1. Полное голодание (без ограничения воды)
- •2.2.Белково-калорийная недостаточность
- •Глава III. Нарушение обмена витаминов
- •Недостаточность витаминов
- •Первичные (экзогенные) гиповитаминозы
- •3.3. Вторичные (эндогенные) гиповитаминозы
- •3.3. Антивитамины
- •Гипервитаминозы
- •Глава IV.Нарушения белкового обмена
- •4.1. Нарушение азотистого равновесия
- •4.2.Нарушение поступления, переваривания и всасывания белков
- •4.3. Нарушения синтеза и распада белков
- •Нарушение обмена аминокислот
- •Нарушение конечных этапов белкового обмена
- •Лекция 18
- •Глава V.Нарушения углеводногообмена.
- •Нарушение гидролиза и всасывания углеводов
- •Нарушения синтеза и расщепления гликогена
- •Нарушение промежуточного обмена углеводов
- •5.4. Панкреатическая инсулиновая недостаточность
- •5.6. Нарушение обмена веществ при недостаточности инсулина
- •Глава VI. Нарушение липидного обмена
- •6.1. Нарушение всасывания жира
- •6.2. Нарушение перехода жира из крови в ткани
- •Лекция 19
- •Глава VII. Нарушения минерального обмена
- •Нарушение обмена калия и натрия
- •Нарушение обмена кальция.
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена микроэлементов
- •Глава VIII. Нарушение водного обмена (обезвоживание - отеки).
- •8.1. Обезвоживание (недостаток поступления – потеря ).
- •8.2. Задержка воды в организме
- •Глава IV. Нарушение кислотно-щелочного равновесия
- •9.1. Газовый ацидоз
- •9.2. Газовый алкалоз
- •9.3. Негазовый ацидоз
- •9.4.Негазовый алкалоз
- •Лекция 26
- •Глава I.Изменения общего количества крови
- •Глава II.Изменения эритроцитов
- •2.1.Нарушение регуляции эритропоэза
- •2.2.Эритроцитозы. Эритромия
- •2.3. Анемии
- •Лекция 27
- •Глава III. Изменения лейкоцитов
- •3.1.Лейкоцитозы
- •3.2.Лейкопении
- •3.3.Лейкозы
- •Лекция 28
- •Глава IV. Изменения физико-химических свойств крови
- •4.1. Нарушение свертываемости крови
- •4.2. Изменение скорости оседания эритроцитов (соэ)
- •4.3. Осмотической резистентности эритроцитов (орэ) (устойчивость в гипотонических растворах)
- •Лекция 20 Патологическая физиология общего кровообращения
- •Глава I. Недостаточность кровообращения
- •Глава II. Сердечная недостаточность кровообращения
- •2.2. Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой увеличенным обьемом.
- •Лекция 21
- •Глава III. Нарушения функции проводящей системы сердца
- •Нарушение возбудимости сердца
- •Нарушение проводимости сердца
- •Мерцательная аритмия предсердий и желудочков
- •Дефибрилляция сердца
- •Глава IV. Нарушение коронарного кровообращения
- •4.1. Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)
- •4.2. Инфаркт миокарда (очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы вследствие длительного спазма или закупорки коронарных артерий).
- •4.3. Экспериментальные инфаркты миокарда
- •Глава V. Повреждение перикарда.
- •Лекция 22
- •Глава VI. Сосудистая недостаточность
- •6.2. Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса.
- •6.4. Гипертензия и гипертоническая болезнь.
- •Глава VII. Патофизиология малого круга кровообращения
- •7.1.Особенности малого круга.
- •Лекция 23 Патологическая физиология дыхания
- •Глава I. Недостаточность внешнего дыхания
- •Показатели вентиляции легких.
- •1.5. Изменения газового состава крови.
- •Лекция 24
- •Глава II. Этология и патогенез недостаточности внешнего дыхания
- •2.1. Нарушение функции верхних дыхательных путей.
- •Глава III. Недостаточность внутреннего дыхания
- •Нарушение транспорта кислорода и углекислоты (от легких к тканям).
- •3.3.Нарушение функции организма при гипоксии.
- •3.4.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •Лекция 30 Патологическая физиология пищеварения
- •Глава I. Нарушения обработки пищи в полости рта и ее прохождение по пищеводу
- •Нарушения жевания.
- •Глава II. Нарушение пищеварения в желудке
- •2.1.Нарушение секреторной функции желудка.
- •2.3. Нарушение выделительной функции желудка.
- •Глава III. Нарушение пищеварения в желудке.
- •2.4. Нарушение двигательной функции кишечника.
- •2.5. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта.
- •Лекция 29 Патологическая физиология печени
- •Глава I. Недостаточность печени
- •1.1.Экспериментальное воспроизведение недостатка печени.
- •Нарушения обмена веществ при недостаточности печени
- •Глава II. Нарушения желчеобразования и желчевыделения
- •Лекция 25 Патологическая физиология почек
- •Глава I. Нарушения диуреза.
- •Глава II.Нарушение филтрации, реобсорбции и секреции
- •Глава III. Недостаточность функции почек – неспособность очищать кровь и поддерживать постоянстово состава плазмы.
- •Лекция 32 Патологическая физиология эндокринной системы
- •Глава I. Общая этиология и общий патогенез эндокринных нарушений
- •Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •ГлаваIi. Патологическая физиология гипофиза
- •1.2.Полная недостаточность функции гипофиза
- •Лекция 33
- •Глава III. Патологическая физиология надпочечников
- •Глава IV. Патологическая физиология щитовидной железы
- •Глава V. Патологическая физиология околощитовидной железы Гиперпаратиреоз.
- •Глава VI. Патологическая физиология половых желез
- •Нарушение функций женских половых желез.
- •Глава VII. Патологическая физиология вилочковой железы
- •Аплазия и гиперплазия вилочковой железы.
- •Лекция 34 Патологическая физиология нервной системы
- •Глава I. Общие вопросы этиологии и патогенеза
- •Глава II. Общая патофизиология нервной клетки Расстройства функции нейрона выражаются:
- •Нарушение передачи возбуждения в холинергических синапсах.
- •Нарушение функции тормозных синапсов.
- •Глава III. Патологическая физиология денервировнных и нервные дистрофии
- •Глава IV. Нарушение функции спинного мозга Синдром деафферентации
- •Глава V. Патологические рефлексы
- •Лекция 35
- •Глава VI. Нарушения движений и чувствительности
- •Нарушения чувствительности.
- •Глава VII. Нарушения функции среднего мога. Децеребрационная регидность.
- •Глава VIII. Нарушение интегративных процессов в нервной системе
- •Глава IX. Нарушение функции ретикулярной формации.
- •Глава X. Нарушения функций мозжечка
- •Глава XI. Нарушения функции вегетатвного отдела нервной системы
- •Повреждение парасимпатической иннервации.
- •Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации.
- •Глава XII. Нарушения высшей нервной деятельности
- •Влияние инфекции и интоксикации на высшую нервную деятельность.
- •Экспериментальная терапия нарушений внд.
Глава VI. Механизмы аллергии замедленного типа
6.1.Стадия иммунных реакций:- сенсебилизация Т-лимфоцитов аллергенами – на поверхности лимфоцитов появля.тся рецепторы-антитела.
-сенсибилизированные Т-лифоциты инфильтрируют (прикрепляются) те органы, где расположены аллергены,
- происходит связывание аллергенов с антителами, которые находятся на поверхности лимфоцитов, образуются комплексы Аг-Ат.
При аллергических реакциях замедленного типа в крови, лимфе, тканевой жидкости присутствуют антитела – иммуноглобулины класса М и Q, которые не имеют решающего значения, но могут оказаться как дополнительный фактор в иммунных реакциях.
Стадия патохимических изменений:
При взаимодействии с аллегенами в лимфоцитах происходит изменения морфологические (бласт-трансформация), биохимические (синтез нуклеиновых кислот), физиологические – выделение лимфокинов. Следующие.
1.Фактор переноса – способствует переносу аллергии не сенсибилизированному лицу.
2. Факторы хемотаксиса – вызывает миграцию нейтрофилоы и моноцитов.
3. Фактор угнетения миграции макрофагов – способствует накопление активность макрофагов на месте иммунноповреждения.
4. Лимфотоксин – подавляет синтез ДНК в лимфоцитах
5. Фактор кожной реактивности – вызывает изменения в виде контактного дерматита.
6. Митогенетический фактор – способствует бласт-трансформацию лимфоцитов.
7.Интерферон – подваляет вирусы.
В механизме замедленных (клеточных) аллергических реакции ни один из медиаторов в отдельности не способен вызвать аллергию.
Стадия патофизиологических изменений
Сенсибилизированный Т-лимфоцит захватывает клетки-мишений и разрушает их с помощью медиаторов. Простогландины Е1 и Е , гистамин угнетают активность сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
ЛЕКЦИЯ 14
Типические патологические процессы
Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
Периферическое кровообращение –в мелких артериях, артериолах, капиллярах, венулах, мелких венах – определяется скоростью кровотока, обьемом кровотока, сосудистым сопротивлением.
Обьемная скорость крови Q = Артериально-венозная разность Р / Сосудистое сопротивление R.
Формы расстройства периферческого кровообращения:
-артериальная гиперемия,
- венозная гиперемия,
- ишемия,
- стаз.
Глава I. Артериальная гиперемия (полнокровие)
Это увеличение крови (обьемной скорости), протекающей по артериолам и капиллярам. Виды:
-функциональная – рабочая гиперемия, наступает по необходимости потребления кислорода, питательных веществ; при этом расширяются мелкие артерии и артериолы, там поднимается давление, раскрываются плазменные капилляры, (капилляры не могут расширяться), снижается сосудистое сопротивление, давление в капиллярах повышается, общее сечение капилляров увеличивается;
-патологическая, необусловлена потребностью метаболизма, это ответная реакция на повреждение, часто компенсаторного характера после ишемии – усиливается лимфоотток, повышается фильтрация жидкости из капилляров, наступает отек.
Механизм. При фунуциональной гиперемии – рефлекторное расширение сосудов, повышение содержания вазодилятаторов (ацетилхолина, гистамина). При патологической, кроме всего этого – появление аксон-рефлексов, которые замыкаются в пределах одного чувствительного аксона не распространяясь на ЦНС.