Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции основанный на Адо и Новицкий.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
222.19 Кб
Скачать

Глава V. Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность з.Т.)

5.1. Общая характеристика

1. Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6-48 часов.

2.Пассивный перенос возможен, если только ввести не сыворотку а взвесь лимфоцитов, так как антитела не действуют, а действуют рецепторы на поверхности лимфоцитов, которые действуют подобно антителам. Есть еще фактор переноса-полипептид, отличается от антигена и от антитела.

5.2.Виды замедленной аллергии

1. Бактериальная аллергия – возникает при туберкулезе. Бруцеллезе, дифтерии, скарлатине и др инфекциях. На месте внутрикожной иньекции наступает воспалительная сыпь с отеком. Например, реакция Пирке, Манту – положительный через 6-12 часов, если переболел туберкуледом. На сенсибилизированном организме аллергические реакции замедленного типа могут возникнуть на роговице, бронхах, парехиматозных органах.

В эксперименте тубркулинова я аллергия легко получается у морских свинок, сенсибилизированных вакциноц БЦЖ. туберкулина сенсибилизированной свинке в кровь развивается туберкулиновый шок.

2.Контактная аллергия – это контактный дерматит, которая возникает в результатедлительного контакта низкомолекулярных химических веществ (фенолы, пикриловая кислота, урсол, кобальт, никель, моющие и косметические ) с кожей. Они в коже соединяются с белками и приобретают аллергенные свойства.

Клиника- воспалительная ифильтрация эпидермиса, отслойка его.

3.Реакция отторжения трансплантата. Истинное приживление трансплантата возможно

Только при аутотрансплантации или однояйцевых близнецов (изотрансплантация).

5.3. Аутоаллергия

Торможение иммунитета к собственнымбелкам связано Т-лимфоцитами. Наследственный дефект Т-лимфоцитв можеи привести к сенсибилзации лимфоцитов к собственным белкам. Аутоаллергии относятся системная красная волчанка, некоторые виды гемолитической анемии, миостения, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, тиреоидит Хасимото. Аутоаллергические симтомы (без механизма аутоаллергии), когда поврежденным тканям сенсибилизируются лимфоциты (инфаркт миокарда).

Механизмы образования аутоаллергенов.

1.Аутоаллергены (первичные) содержатся в организме как естественный компонент - основной протеин в нервной ткани, хрусталик, тестикул, коллоид щитовидной железы, сетчатка глаза. В силу особенностей эмбриогенеза воспринимаются лифоцитами как чужеродные, по расположению они не контактируют. Нарушеие изоляции может привести их в контакт, тогда может наблюдаться аутоаллергия. Еще пример, из тиреоглобулина отщепляется тирозин и выходит в кровь, тиреоглобулин остается в железе. При повреждении железы тиреоглобулин может попасть в кровь и сенсибилизировать лимфоцитов.

2. Аутоаллергены (вторичные) – образуются в организме при повреждении тканей –ожоговая болезнь, облучение, дистрофии, когда бактерий соединяются с белками тела и становятся аутоаллергенами. Есть гипотеза – запретный клон в геноме, который может сенсибилизировать лимфоциты к нормалным собственным белкам.

3.Белки некоторых тканей могут иметь общие антигены с бактериями. В некоторых условиях общие антигены теряют некоторые свойства и теряют толерантности заодно и свои ткани (стрептококки группы в тканей сердца, бронхов.)