3.2. Механизмы невосприимчивости к заразным болезням

Пути проникновения микробов, вирусов, ядов – через кожу, слизистые оболочки пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем. Однако на этих путях созданы защитные механизмы (механическая, макрофагическая, ферментативная, то есть преимущественно неспесфическая защита). В условиях высокой верулентности и токсичности, при ослаблении защитных механизмов организма, негативные элементы проникают в начале в кровь, лимфу, затем и в нервную и другие ткани. Негативном воздействии, а также ответной реакции организма выступают неспецифические, так и специфические процессы. Со стороны повреждающего агента специфическое действие имеет органоизбирательное, то есть селективное направление, а неспецифическая отрицательная направленность распространяется на весь организм, в первую очередь на интегративную, регуляторную систему, а опосредованно через последних на исполнительные системы органов и тканей.

Реактивность проявляется в виде общей реакции организма – рефлекторно, гуморально, неспецифическая клеточная защита (фагоцитоз со стороны макрофагической системы, действие цитокинов), а также в виде специфической защиты – выработка специфических антител и антитоксинов.

В патогенезе иммунной реактивности имеет место целая цепь взаимообусловливющих реакции. Например, выработка антител и последующее формирование антигено-антительного комплекса сопровождается реакцией со стороны нервной, гуморальной и макрофагической системы и соответствующими сосудистыми изменениями. Защитно-компенсаторная реакция при выработке антител, а также синтезе гамма-глобулинов печенью проявляется развитие охранительного торможения со стороны коры больших полушарий.

Патогенное действие комплексов токсин-антитоксин. Продукты реакции дифтерийного токсина с антитоксином могут вызвать сывороточную болезнь. Соединение преципитинов с антигеном сопровождается образованием активных продуктов, способных вызвать шоковую реакцию. Агглютинационный шок иногда возникает при взаимодействии агглютининов с бактериями. Установлено, что склеенные эритроциты действуют на рецепторы сосудов и вызывают сначала повышение АД, потом понижение, то есть двухфазное действие.

Патофизиолоическое действие цитолизинов и цитотоксинов. Цитотоксин сначала соединяется с комплементом, потом оказывает токсическое действие. В малых дозах цитотоксины применяются для стимуляции регенерации тканей. В больших концентрациях цитотоксины вызывают шок. Цитотоксины получены разные – гастротоксин, невротоксин, нефротоксин. С помощью нефротоксина получен экспериментальный нефрит.

3.3.Иммунологическая толерантность

(неспособность к иммунологическому ответу)

Иммунологическая толерантность организма к чужеродному белку обусловливается антигенами совместимости, содержащихся в органах кроветворения. Выделяют сильные антигены совместимости (Н2) и слабые антигены совместимости (Н1, Н3).В механизме неспособности организма к иммунологическому ответу лежит аллергическое разрушение клеточных элементов, ответственных за отторжение чужеродных по ДНК тканевых структур. Антигены совместимости снимают способность клеточных элементов (лейкоцитов, макрофагов) отторгать чужеродные ткани.

Гомологическая болезнь (болезнь малорослости). Вызывается у новорожденных мышей путем введения им в/венно клеток селезенки взрослых мышей. Наступает задержка роста, выпадение волос, опустощение лимфоузлов , усиление пролиферации макрофагов. Механизм – иммунологический конфликт между введенными иммуннокомпетентными клетками донора (взрослых мышей) и рецепиента (новорожденных мышей), которое ведет к разрушению тканей рецепиента.

Животные, получившие гомологичную ткань (клетки селезенки донора, ставшие толерантными) становятся иммунологически химерами, то есть одинаковыми. Например, двуяйцевые близницы получают друг от друга групповую принадлежность крови, то есть одновременно вторую и третью из-за планцентарного кровообращения.