Лекция хронические неспецифические болезни легких

После завершения острой фазы болезни у значительной части лиц длительно сохраняются:

• Воспалительная инфильтрация

• Нарушение мукоцилиарного транспорта

• Гиперреактивность бронхов

• Спазм бронхов

• Изменение функционального состояния ССС и иммунитета

• Снижение физической работоспособности.

Клинически это проявляется:

• Кашлем

• Выделением мокроты

• Приступами экспираторного диспноэ

• Одышка

• Астено-невротические реакции.

Недооценка этих изменений способствует:

• обострениям,

• прогрессированию процесса,

• формированию необратимых морфологических и тяжелых функциональных нарушений бронхолегочной системы,

• развитию осложнений.

Хронические воспалительные бронхолегочные заболевания - условная группа, объединенная: - развитием хронического неспецифического воспалительного процесса в бронхах и легких; - использованием единого диагностического комплекса; - многими общими подходами к лечению хронического воспаления.

Классификация

1) Инфекционно-воспалительные заболевания - самые распространенные:

- различные варианты хронического бронхита (простой, слизисто-гнойный, смешанный, неуточненный).

- ХОБЛ - облитерирующий бронхиолит (морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы легких), эмфизема легких (бронхоэктатическая болезнь), хронический обструктивный бронхит.

2) Врожденные аномалии развития - 8-10% больных с хроническими воспалительными бронхолегочными поражениями - дисплазии трахеи, бронхов (дефекты развития бронхиальных хрящей, эластических и мышечных волокон), легких; аномалии развития трахеи, бронхов; аномалии крупных сосудов; диафрагмальная грыжа. Синдром Картагенера, Элерса-Данлоса

3) Аллергические заболевания дыхательной системы - бронхиальная астма - 7-8% детского населения; гиперсенситивный пневмонит (экзогенный аллергический альвеолит), аллергический бронхит (без приступов удушья), аллергический бронхолегочный аспергиллез.

4) Наследственные болезни - 5-6% госпитализированных в пульмоотделение

- наследственные заболевания собственно легких: легочный альвеолярный протеиноз, первичная легочная гипертензия, гемосидероз легких, альвеолярный микролитиаз, синдром Хамман-Рича, спонтанный (семейный) пневмоторакс;

- поражения легких при других наследственных заболеваниях.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (болезнь века)

Это длительно протекающее прогрессирующее хроническое воспалительное диффузное распространенное поражение бронхов, захватывающее не только их СО, но и более глубокие слои стенки бронхов, протекающее с повторными рецидивами и диагностируемое при исключении другой хронической патологии (кистофиброза, синдрома неподвижных ресничек, пороков развития бронхолегочной системы, сердца), клинически протекающее с продуктивным кашлем, влажными хрипами в легких при наличии 2-3 обострений в год на протяжении 2 и более лет подряд.

Критерии диагностики

1) Продуктивный кашель не менее 3-х месяцев в году в течение 2 лет и более, если этот кашель не обусловлен другой причиной

2) Постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких в течение нескольких месяцев

3) Наличие не менее 2-3 обострений в год на протяжении 2-х лет

4) исключение других хронической патологии легких, протекающих с симптомами бронхита.

Выделяют:

• первичный хронический бронхит – первичный дефект местной иммунной защиты, это диагноз исключения (муковисцидоз, симптом «неподвижных ресничек», БА, пороки развития легких и сердечнососудистой системы, бронхолегочная дисплазия и др.). Чаще у детей старше 7 лет, у подростков 5-7% (как у взрослых).

• вторичный хронический бронхит – осложнение врожденных пороков развития легких и сердечнососудистой системы, ИДС, наследственные болезни легких, специфические инфекции: туберкулез, микозы легких. Одинаковая частота во всех возрастных группах.

Этиология

Заболевание полиэтиологичное.

1. Аэрополлютанты, в т.ч. табачный дым.

2. Острая инфекция является причиной обострения ХБ (эпизод респираторной декомпенсации) в 50-60% случаев и во многом определяет в дальнейшем течение и прогрессирование заболевание.

1) Вирусы (РС, парагрипп 1 и 3 типа, аденовирус, коронавирус) и вирусно-микробные ассоциации (атипичная) (40-45%)

2) Бактериальная (гемофильная палочка, стрептококк, моракселла катаралис) и их ассоциации (до 15%)

3) Грибы рода аспергиллюс, простейшие.

Внебольничные – до 40-45% пневмококки; 10-15% - гемофильная палочка; до 20-25% - микоплазма пневмонии, до 7% - хламидофила пневмонии.

Внутрибольничные – стафилококк, грамм (-) палочка.

Гемофильная палочка, пневмококк и синегнойная палочка способны выделять вещества, нарушающие мукоцилиарный клиренс и вызывающие деструкцию и отторжение поверхностного эпителия. Другие микроорганизмы в ходе воспаления вырабатывают большое количество цитокинов и ферментов, разрушающих эластин, что ведет к тяжелому повреждению СО бронхов.

Чем более снижены скоростные показатели, тем агрессивнее и вирулентнее выявляется флора.

Морфологически выделяют 3 вида склеротических нарушений:

1. ателектатический пневмосклероз (легочная ткань замещена склеротической)

2. гипателектатический (воздушность легочной ткани частично сохранена)

3. дистелектатический (объем сегмента сохранен за счет эмфизематозно измененных альвеол).

Факторы риска

1) Основной - затяжные и сегментарные (очагово-сливные) пневмонии, подтвержденные рентгенологически, поздно начатое и неправильное лечение. При сегментарных пневмониях на фоне нарушения дренажной функции первично возникает ателектаз (гнойный эмбол)  нарушение бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений, дефекты саногенеза бронхов, иннервации  нарушение трофики  пролиферативные процессы, гиперплазия слизистой оболочки бронхов, метаплазия эпителия в плоский, в расширенных бронхах скопления слизи, эпителия, лейкоцитов  пневмосклероз. Мелкая сосудистая сеть страдает из-за сжимающего действия периваскулярного склероза, фиброза интимы, перекалибровки и эластоза сосудов. В структурно нарушенных и функционально неполноценных бронхах хронический воспалительный процесс реализуется и поддерживается бактериальной флорой.

2) Ранний возраст

3) Большой груз сопутствующей патологии

4) Аспирация инородных тел, пищи, желудочного содержимого

5) Врожденные дефекты бронхолегочных структур

6) Последствия коревой и коклюшной пневмоний

7) Особенности возбудителя и иммунного ответа организма

8) Транзиторный иммунодефицит, временная цилиарная дисфункция.