25 Билет

Определение границ абсолютной тупости сердца (АТС).

Для определения абсолютной тупости сердца применяют тихую перкуссию. В норме:

o правая граница - по левому краю грудины;

o левая граница - на 1-2 см кнутри от границы

ОТС;

o верхняя граница - на 4-ом ребре.

**

Изменение везикулярного дыхания.

B.Д. может усиливаться или ослабевать;

I. Физиологическое

II. Патологическое

I. 1. Физиологическое ослабление В.Д.: укорочение вдоха и выдоха и ослабление дыхательного шума везикулярного дыхания, т.е. короче и тише. Наблюдается при;

1) утолщении грудной клетки

а) чрезмерного развития мышц;

б) повышена подкожная жировая клетчатка

2) поверхностное дыхание, т.к. меньше альвеол расправляются и тише звук.

2. Физиологическое усиление В.Д.: усиление вдоха и выдоха при;

1) тонкой грудной клеток

а) у астеников, у нормостеников - нормальное ВД.; у гиперстеников ослабленное ВД.

6) у детей - такое дыхание называют пуэрильным (от лат. puer - мальчик)

2) при тяжелой физической работе. Дыхательные движения при этом становятся более глубоким и частыми - форсированное дыхание.

Физиологическое ослабление и усиление ВД происходит одновременно в правой и левой половинах грудной клетки и в симметричных областях ее дыхание одинаково.

II. 1. Патологическое ослабление В.Д. При этом отмечался не только ослабление, но и укорочение фазы вдоха и выдоха: выдох иногда вообще не улавливается ухом.

1) такое ослабление ВД. наблюдается в начальной стадии крупозной пневмонии (отечность альвеол и ослабление их эластичности);

2) затруднение проведения звуковых волн от альвеол к поверхности грудной клетки;

а) гидроторакс;

б) пневмоторакс;

в) утолщение плевральных листков.

3) при недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям;

а) механическое препятствие:

" опухоли

" инородные тела

" ателектаз (независимо от причины)

6) при резком ослаблении вдоха:

" воспаление дыхательных мышц;

" межреберная невралгия;

" перелом ребер

" резкой слабости и адинамии

4) уменьшение общего количества альвеол и потери ими эластичности:

эмфизема легких.

5) ограничение дыхательной экскурсии: рефлекторного происхождения; при окостенении ребер.

2.Патологическое усиление ВД

1) усиление выдоха при затруднении прохождения воздуха по мелким бронхам и бронхиолам ( их просвета) - воспалительный отек слизистой оболочки или бронхоспазм.

2) усиление фазы вдоха и выдоха - жесткое дыхание (при бронхитах)

3) саккадированное (прерывистое) дыхание.

Это везикулярное дыхание, фаза вдоха которого состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами между ними. (Нервной дрожи в холодном помещении, патологии дыхательных мышц, при туберкулезном инфильтрате верхушек легких).

***

Свободный билирубин (не конъюгированный, не прямой)

Связанный билирубин (конъюгированный, прямой).

Согласно Международной классификации болезней термином "хронический гепатит" (ХГ) обозначается диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев.

Основными этиологическими факторами ХГ признаны вирусы гепатита В, гепатита С, дельта инфекция, прием ряда медикаментов. Реже ХГ формируется при некоторых болезнях обмена и накопления, при хроническом воздействии на организм гепатотоксических агентов.

Вирусная этиология ХГ признается всеми исследователями, значение медикаментов и алкоголя в развитии ХГ подвергается сомнению, а некоторые авторы отрицают их роль, основываясь на неясности возможных механизмов хронизации процесса в печени.

Выявление этиологических факторов развития ХГ имеет важное практическое значение, т.к. ими определяются прогноз и тактика лечения больных. Наиболее частой причиной развития ХГ признана персистенция вируса гепатита В (НВV) самостоятельно или в сочетании с вирусом гепатита дельта (НDV), а также вируса гепатита С (НСV). О вирусных поражениях печени может свидетельствовать наличие в анамнезе острого вирусного гепатита, связанного с переливанием крови или ее компонентов. Донорство, частые инъекции, прививки, контакт с больными острыми и хроническими гепатитами, наличие заболеваний печени у родителей, операции, гемотрансфузии и прочие ситуации, при которых возможно парентеральное заражение перечисленными выше вирусами. Наиболее часто хроническое течение гепатита наблюдается у больных, перенесших безжелтушную форму острого вирусного гепатита В и С.

Открытие сывороточных и тканевых маркеров HBV, HDV, HCV относится к крупнейшим достижениям современной медицины. Оно позволило подтвердить неразрывную связь острых вирусных гепатитов, именовавшихся ранее у нас в стране болезнью Боткина, с ХГ и циррозом печени и циррозом - раком.

На долю ХГ вирусной этиологии, по мнению большинства исследователей, приходится не менее 80% активных заболеваний печени. В настоящее время известно 7 типов гепатогенных вирусов: А, В, С, Е, F, G, D (дельта).

Классификация хронических гепатитов. Ст. 44.

1) Болевой синдром - боли в правом подреберье, или больные ощущают чувство тяжести, распирание в правом подреберье, которые возникают за счет увеличения печени и растяжении глиссоновой капсулы или за счет появления очагов некроза при циррозе печени, расположенных близко к поверхности печени. Эти боли усиливаются при глубоком дыхании, чаще всего постоянные, без иррадиации.

2) Астеновегетативный синдром - депрессия, сонливость, раздражительность, амнезия, адинамия, тренор конечностей - объясняются нарушением дезинтоксикационной функции печени.

3) Диспепсический синдром - понижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, вздутие живота, поносы или запоры, которые объясняются расстройствами секреции желчи, а следовательно нарушением переваривания жиров в кишечнике и нарушением обезвреживающей функции печени.

В происхождении астеновегетативного и диспепсического синдромов при ХГ важную роль играют нарушения процессов пищеварения, связанные в первую очередь с дисбактериозом кишечника и моторно-секреторными расстройствами органов пищеварения.

- Желтушный синдром - возникает, как правило, эпизодически у больных ХАГ: обусловлен накоплением желчных пигментов в крови и тканях. Ст. 12.

- Геморрагический синдром связан с нарушением синтеза факторов свертывания крови (протролебин и др), а также с тромбоцитопенией. Наличие геморрагического синдрома у больных ХАГ отражает высокую активность патологического процесса. Носовые кровотечения, кровоточивость десен.

- Лихорадка, нередко рецидивирующая, наблюдается при ХАГ, связана со значительными иммунными реакциями, ответственными за некрозы печеночных клеток.

- Кожный зуд - характерен для больных ХГ (холестатическом), обусловлен накоплением в крови желчных кислот. Расчесы на коже.

- Лимфоденопатия у больных ХГ является признаком активности патологического процесса и обусловлена системной ретикулоплазмоцитарной реакцией.

- Суставной синдром - множественные мигрирующие артралгии с преимущественным поражением крупных суставов, полиартрит, напоминающий ревматоидный артрит, встречаются в сочетании с лихорадочными и кожными синдромом и связаны со значительным иммунным нарушением и отложением иммунных комплексов в сосудах и синовиальных оболочках.

Лабораторные синдромы:

Синдром цитолиза - повышение в плазме АсАТ, АлАТ, ГЛДГ - глутаматдегидрогеназы, 5-й фракции лактатдегидрогеназы (ЛДГ 5), а также ферритина, сывороточного железа. Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

В оценке степени активности печеночного процесса основное значение придается содержанию АлАТ, АсАТ.

- умеренная гипераминотрансфераземия - повышение ферментов менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы.

- Средняя степень от 5 до 10 раз;

- Высокая степень свыше 10 раз.

Мезенхимально-воспалительный синдром - характеризуется гипергаммаглобулинемией, гипер- и дисиммуноглобулинемией, повышением показателей тимоловой пробы, увеличением СОЭ, СРБ, серомукоид, ревматоидный фактор, изменение количества и функциональной активности Т- и В- лимфоцитов и их субпопуляций.

Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени) в сыворотке крови повышается уровень конъюгированной фракции билирубина, щелочной фосфатазы ЛАП, холестерина, -липопротеидов, фосфолипидов, уменьшается содержание соли, исчезают уробилиновые тела в моче, снижается экскреция бромсульфалеина.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности - характеризуется гипербилирубинемией за счет неконъюгированной фракции, снижением содержания в крови альбумина, протронбина, трансферрина, эфиров холестерина, проконвертина, проакцеллерина, хоминэстеразы, -липопротеидов.

Лечение ХГ ст. 188.

"Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии" 4/1995 с. 14-18

Терминология хронических гепатитов (ХГ)

(Итоговые рекомендации, разработанные Международной рабочей группой (IWP) и поддержанные Всемирным конгрессом гастроэнтерологов (WCDG)в Лос-Анджелесе, 1994 г.)

В.Т. Ивашкин

В 1994 г. мировое общество гепатологов (более 90 ведущих специалистов мира) пересмотрели номенклатуру и разработали соответствующие рекомендации. Раньше использовался морфологический критерий классификации, а в настоящее время этиологический и в меньшей степени патофизиологические критерии.

Современное определение ХГ - это группа болезней печени, вызываемая различными причинами и характеризующаяся различной степени выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, причем в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги. Продолжительность воспаления более 6 месяцев.

ХГ - это диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев.

Все гепатологи рассматривают ХГ как клинический и морфологический синдром (а не как единую болезнь).

Терминология ХГ:

По этиологии 4 вида ХГ:

1. Вирусный ХГ (В, С, D) ХГ В(С,D и т.д)

2. Аутоиммунный Г

3. Лекарственный Г

4. Криптогенный (невыясненной этиологии) Г

5. Первичный биллиарный цирроз

6. Болезнь Вильсона-Коновалова

7. -антитрипсиновая недостаточность

8. первичный склерозирующий холангит.

Морфологическая составляющая может быть применена в качестве диагноза, если есть возможность связать ее с причинным фактором.

Приемлемо:

- микронодулярный цирроз, причина не установлена (или алкогольной этиологии)

Неприемлемо:

- микронодулярный цирроз

По активности процесса:

а) с незначительной, умеренной, выраженной резко выраженной степенью активности;

б) неактивный.

По функциональному состоянию печени:

а) компенсированный;

б) декомпенсированный.

По этиологическому фактору ЦП:

1. ЦП с установленным этиологическим фактором;

2. ЦП со спорным этиологическим фактором;

3. ЦП неизвестной этиологии (криптогенный), может быть исходом клинически неустановленного острого вирусного гепатита;

Чаще алкогольная этиология

- первичный биллиарный цирроз;

****

Абсолютная или отн недост бета кл ПЖ

полидипсия/фагия/урия, снижение массы, гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз, слабость, зуд, фурункулез, парадонтоз, зрение, ЖКТ