3 Билет

ПЕркуссия- это нанесение на гр кл перкуторных ударов, приводящих подлежащие органы в колебательные движения (продолжительность, частота, амлитуда, тембр)непосредственные - по Ауэнбругерру, Яновскому, Образцову пороговая по Плешу. посредственная по Пиорри и Сокольского.

Перкуссия (П).

П. (от лат. percussio - выстукивание - метод исследования внутренних органов, основанный на постукивании по поверхности тела обследуемого с оценкой характера возникающего при этом звука.

Метод был предложен Л. Ауэнбруггером (1761).

Свойство перкуторного звука зависит главным образом от количества воздуха в органе, эластичности и тонуса этого органа.

1. Нанесение удара;

2. Выслушивание и анализ звука;

3. Диагноз или синдром.

Опосредованная П - удар по плессиметру приложенному к телу пациента.

Неопосредованная П - удар по поверхности тела пациента.

Сравнительную перкуссию проводят с целью сравнения звука на симметричных местах грудной клетки.

По цели:

1) громкая (с нормальной силой перкуторного удара);

2) тихую;

3) тишайшую (пороговую).

Удар должен быть резким, отрывистым.

При громкой или глубокой перкуссии - колебания на П R 4-7 см.

При тихой (поверхностной) П R - 2-4 см.

- Громкие: эластические органы содержащие воздух (легкие, желудок, кишки);

- Тихий (притупленный или тупой) не содержащие воздух органы (печень, сердце, селезенка, мышцы - бедренный звук);

- Притупленный: соприкосновение эластичных и плотных органов.

Эмфизема, воздух в плевральной полости - громкий.

Уплотнение - притупленный звук.

С помощью топографической определяют границу, форму, размеры органа.

Границы легких в тюбике. Астении на 1 ребро вниз. Гиперстенин на 1 ребро вверх.

**

Лекция "гипертоническая болезнь"

Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г. Ф. Лангом, соответствует употребляемому в других станах понятию "эссенциальная артериальная гипертензия (гипертония) ". Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертензии

*Реноваскулярная АГ-Инфузионная ренография

Сцинциграфия почек

Допплеровское исследование кровотока в почечных сосудах

Аортография

Раздельное определение ренина при катетеризации почечных вен

*Гломерулонефрит-Проба Реберга, суточная потеря белка

Биопсия почки

*Хронический пиелонефрит-Инфузионная урография

Посевы мочи

*Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)-Пробы с гипотиазидом и верошпироном

Определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы

Компьютерная томография надпочечников, МРТ

Категория АДс (мм рт. ст.) Адд (мм. рт. ст.)

Оптимальное <120 <80

Нормальное <130 <85

Высокое нормальное 130-139 85-89

АГ 1 степени 140-159 90-99

АГ 2 степени 160-179 100-109

АГ 3 степени >180 >110

Изолированная систолическая гипертензия >140 <90

Критерии стратификации риска

Факторы риска

Основные

1) Мужчины>55 лет

2) Женщины> 65 лет

3) Курение

4) Холестерин>6,5 ммоль/л

5) Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин <65 лет и мужчин <55 лет)

6) Сахарный диабет

Дополнительные* факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:

1) Снижение ХС-ЛВП

2) Повышение ХС-ЛНП

3) Микроальбуминурия при диабете

4) Нарушение толерантности к глюкозе

5) Ожирение

6) Малоподвижный образ жизни

7) Повышение фибриногена

8) Социально-экономическая группа риска

Поражение органов-мишеней (ГБ II стадии, ВОЗ 1993)

1) Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография)

2) Протеинурия и/или креатининемия 1.2-2.0 мг/дл

3) Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки

4) Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (ГБ III стадии, ВОЗ 1993)

Церебро-васкулярные заболевания

Ишемический инсульт

Геморрагический инсульт

Транзиторная ишемическая атака

Заболевания сердца

Инфаркт миокарда

Стенокардия

Коронарная реваскуляризация

Застойная сердечная недостаточность

Заболевания почек

Диабетическая нефропатия

Почечная недостаточность (креатининемия > 2 мг/дл

Сосудистые заболевания

Расслаивающая аневризма аорты

Симптоматическое поражение периферических артерий

Гипертоническая ретинопатия

Геморрагии или экссудаты

Отек соска зрительного нерва

Гиперторофия ЛЖ,ослабление 1тона, акцент 2 тона. гол боль , головокружение, мушки, мочеисп, сердцебиение, пульсация, вт влево и вниз, глазное дно.

***ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПРИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ПАНКРЕАТИТАХ (ХП).

Клинические синдромы при заболеваниях тонкого и толстого кишечника.

Панкреатит - это воспаление поджелудочной железы (ПЖ). Различают острый и ХП (чаще у женщин 30 - 70 лет ).

Синдромы:

1) болевой (опоясывающие, после приема алкоголя, жирной и острой пищи).

2) диспептический (похудание, рвота не приносящая облегчение, обильный жидкий стул с кусочками непереваренной пищи)

3) астеновегетативный (снижение работоспособности, быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, повышенная утомляемость), пониженное АД крови

4) нарушение эндокринной (инкреторной) функции - признаки сахарного диабета: слабость, потливость из-за развития гипогликемии. Плоская сахарная кривая (не только дефицит инсулина, но и глюкагона у больных ХП).

5) цитолиза (при обострении ХП наблюдается усиленное поступление в кровь панкреатических ферментов так называемые уклонение ферментов) амилазы, липазы, трипсина в крови, диастазы в моче

6) внешнесекреторной недостаточности - концентрация бикарбоната и ферментов в дуоденальном содержимом, активности трипсина в кале, наличие непереваренных мышечных волокон (креаторея), нейтральных жиров (стеаторея), крахмала (амилорея).

При пальпации живота у больного ХП и ОП обычно выявляют его вздутие, болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. При пальпации живота у больного ХП выявляются следующие симптомы:

- точка Дежардена

- на 5-7 см. от пупка, по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной (головка ЛЖ)

- признак Гротта - некоторая атрофия подкожного жирового слоя в области проекции ПЖ на переднюю брюшную стенку

- зона Шофара (холедохопанкреатическая зона) расположена между передней срединной линией и линией соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной и перпендикуляром, опущенным на срединную линию с т. Дежардена

- зона Губергрица - Скульского - расположена в зоне, симметричной зоне Шофара - (тело ПЖ)

- симптом Мейо - Робсона - выявляется болезненность в левом подреберье (воспаление в области хвоста ПЖ)

-

Острый панкреатит (ОП)

ОП - это асептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.

стр.69 Справочник по синдромам

Симптом Керте

Симптом Керте - при поверхностной пальпации живота больного ОП отмечается болезненность и напряжение мышц брюшного пресса в эпигастральной области, иногда в области левого подреберья или в месте проекции ПЖ на брюшную стенку.

Причины:

1. Механические - преобладают функциональные расстройства сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы и ДПК, ЖКБ и др.

2. Нейрогуморальные - (ожирение, заболевания сосудов, заболевания печени, беременность)

3. Токсико-аллергические - (пищевая и лекарственная аллергия, очаги инфекции, алкоголизм)

Классификация ОП

1. отечный (отек головки ПЖ) (интерстициальный)

2. деструктивный:геморрагический некроз, жировой некроз (т.е. панкреонекроз)

3. гнойный

Осложнения.

1. Острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс)

2. Моно- или полисерозит: перитонит (ограниченный, разлитой), плеврит, перикардит.

3. Инфаркт миокарда.

4. Динамическая кишечная непроходимость.

5. Гематома брюшной полости.

6. Абсцессы: межкишечный, забрюшинный, поддиафрагмальный, паранефральный

7. Кисты.

Хронический панкреатит (ХП)

- воспалительное заболевание ПЖ, характеризующиеся тотальными некрозами в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом и развитием различной степени выраженности функциональной недостаточности, которые остаются и прогрессируют даже после прекращения воздействия этиологических факторов.

В начальной стадии патологический процесс может быть ограниченным и не распространяется на всю железу, в поздней стадии - диффузным с поражением всего органа. ХП в фазе обострения обычно проявляется некрозом ацинозных клеток ПЖ в результате их самопереваривания. В фазе затухающего обострения и ремиссии характеризуется развитием на месте погибшей паренхимы соединительной ткани, а при прогрессировании процесса - формированием склероза органа.

Этиологические факторы:

1. Алкоголь

2. ЖКБ

3. Муковисцидоз

4. Воздействие химических и медикаментозных средств

5. Гиперлипидемия

6. Гиперкальциемия

7. Наследственная предрасположенность

8. Дефицит антиоксидантов в железе

9. Недоедание (белков и жиров)

10. Медикаменты:

азатиоприн

фуросемид

гипотиазид

меркаптопурин

эстрогены

тетрациклин

сульфосалазин

метилдофа

В 1988 группой ученых предложена классификация панкреатитов, в которой выделяются острый и хронический панкреатит, последний подразделяется на:

- хронический обструктивный

- кальцифицирующий

- воспалительный (паренхиматозный) панкреатит

П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко с. 272

- Хронический обструктивный панкреатит развивается в результате обструкции главного протока ПЖ. Поражение ПЖ развивается выше места обструкции протока, оно равномерное и не сопровождается образованием камней внутри протока. Основными причинами развития данной формы ХП являются стеноз фатерова сосочка, псевдокисты и рубцы, развившиеся вследствие острого панкреатита и воспалительных процессов в холедохе, обтурирующие главный панкреатический проток. В биоптатах ПЖ у этих больных обычно обнаруживаются стеноз протоков и атрофия ацинозной ткани.

В клинической картине при данной форме ХП ведущим является постоянный болевой синдром.

- Хронический кальцифицирующий панкреатит характеризуется неравномерным, лобулярным распределением поражения, различающимся по интенсивности в соседних дольках. В протоках обнаруживаются белковые преципитаты и кальцификаты (камни), кисты и псевдокисты, стеноз и атрезия протоков, атрофия ацинарной ткани. Для данной формы ХП характерно рецидивирующее течение с эпизодами обострения, напоминающими острый панкреатит. причинами его развития являются: употребление алкоголя, диеты с высоким содержанием белка, а также с ненормально низким или очень высоким содержанием жира, гиперкальциемия, наследственное уменьшение секреции протеина, предотвращающего образование кристаллов солей кальция в панкреатических протоках.

Хронический воспалительный (парехиматозный) панкреатит характеризуется развитием участков фиброза, инфильтрированных мононуклеарными клетками, которые замещают паренхиму ПЖ. При этой форме ХП отсутствуют поражения протоков и кальцификаты ПЖ. В клинической картине ведущими являются медленно прогрессирующие признаки эндокринной и экзокринной недостаточности. Этиологические факторы и механизмы развития данной формы ХП требуют дальнейшего изучения. Она может иметь место у алкоголиков и у лиц, находящихся на диете с низким содержанием белка, а также с гиперлипопротеинемией.

Диагностика ХП. Клиническая картина ХП в фазе обострения вариабельна, но обычно включает боль в эпигастральной области и левом подреберье, синдром недостаточности пищеварения и всасывания, проявляющийся чаще всего поносами, стеатореей, реже креатореей и нередко приводящий к похуданию, гипопротеинемии, гиповитаминозам, инкреторной недостаточности ПЖ с признаками сахарного диабета.

Наряду с изучением жалоб важную роль в диагностике ХП играют анамнез и физикальное обследование больного. Однако на основании этих данных обычно можно поставить лишь предварительный диагноз ХП, для подтверждения его используют лабораторно-инструментальные методы исследования.

I. Первым ведущим является болевой синдром. Боль в верхней половине живота является наиболее постоянным и ранним симптомом ХП. Причины и механизмы развития абдоминальных болей при ХП неоднородны. Боль, связанная с острым воспалением ПЖ, локализуется в центре эпигастральной области, нередко распространяется в правое и левое подреберье с иррадиацией в спину или имеет опоясывающий характер, усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед. Боль может иррадиировать также в область сердца, имитируя стенокардию, в левую лопатку и левое плечо, а иногда и в левую подвздошную область.

На ранних стадиях заболевания длительность болевых эпизодов составляет от 5 до 6 дней, в последующем продолжительность и интенсивность болевого синдрома уменьшается.

Для болей, обусловленных обструкцией панкреатического протока и наличием псевдокист, характерно значительное их усиление после еды, так как прием пищи повышает панкреатическую секрецию и давление в панкреатических протоках. Прием антисекреторных препаратов, а также панкреатина значительно уменьшает болевой синдром.

Причины развития болей при ХП

1. Острое воспаление ПЖ (повреждение паренхимы и растяжение капсулы ПЖ)

2. Внутрипанкреатические осложнения:

а) обструкция панкреатического протока,

б) развитие псевдокист,

в) периневральное воспаление

3. Внепанкреатические осложнения:

а) стеноз дистального отдела холедоха,

б) стеноз нисходящего отдела ДПК

4. Давление на нервные сплетения увеличенной и воспаленной ПЖ

5. Наличие и обострение сопутствующих заболеваний.

II. - Внешнесекреторная недостаточность ПЖ приводит к нарушению процессов кишечного пищеварения и всасывания, к развитию дисбактериоза кишечника. В результате у больных появляются поносы, стеаторея, падения массы тела, боли в животе, отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота, метеоризм, потеря аппетита, позднее присоединяются симптомы, характерные для гиповитаминоза. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ связана со следующими механизмами :

1) деструкцией ацинарных клеток, в результате чего снижается синтез и секреция панкреатических ферментов,

2) обструкцией панкреатического протока, нарушающей поступление панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку,

3) снижением секреции бикарбонатов эпителием протоков ПЖ, приводящей к закислению содержимого двенадцатиперстной кишки до рН 4 и ниже, в результате чего происходит денатурация панкреатических ферментов и преципитация желчных кислот. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ может усугубляться следующими причинами:

4) недостаточной активацией ферментов вследствие дефицита энтерокиназы и желчи,

5) нарушением смешивания ферментов с пищевым химусом, обусловленным моторными расстройствами двенадцатиперстной и тонкой кишки,

6) разрушением и инактивацией ферментов вследствие избыточного роста микрофлоры в верхних отделах кишечника,

7) дефицитом пищевого белка с развитием гипоальбуминемии.

- Ранний признак экзокринной недостаточности ПЖ - стеаторея

( панкреатической секреции на 10% от N). При выраженной стеаторее появляются поносы от 3 до 6 раз в сутки кал кашецеобразный, зловонный, с жирным блеском.

Реже у больных ХП понос водянистый. Их возникновение обусловлено несколькими причинами:

1) нарушение секреции бикарбонатов

2) дефицит амилазы

У части больных ХП с экзокринной недостаточностью не наблюдается стеаторея. Это связано с включением в процессе пищеварения желудочной и кишечных липаз.

- Дефицит жирорастворимых витаминов ( А, Д, Е и К ) наблюдается редко, преимущественно у больных с тяжелой и продолжительной стеатореей. Клинические проявления гиповитаминозов полиморфны, у больных появляется склонность к кровоточивости (дефицит витамина К ), адаптации зрения в темноте ( дефицит витамина А ), остеопорозы (дефицит витамина Д ), нарушения перекисного окисления липидов (дефицит витамина Д).Может быть дефицит и витамина В 12.

III. Симптом инкреторной недостаточности

Расстройства углеводного обмена при ХП выявляются у 2/3 больных и только у половины из них наблюдаются клинические признаки СД (в его основе поражение всех клеток островкового аппарата, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкогона).

Особенности СД при ХП:

1) склонность к гипогликемии,

2) потребность в низких дозах инсулина,

3) редкое развитие кетоацитоза, сосудистых и других осложнений.

КЛИНИКА

При осмотре больного ХП, наряду с похуданием, на коже живота, груди могут быть выявлены ярко-красные пятнышки, правильной округлой формы, не исчезающие при надавливании (симптом "красных капелек"), сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит, обусловленные гипоавитаминозами. Значительно реже наблюдается желтушность кожи и слизистых оболочек, связанная с развитием механической желтухи в связи с вовлечением в патологию процесса холедоха.

При пальпации живота у больного ХП обычно выявляют его вздутие, болезненность в эпигастральной области и левом подреберье.

- зона Шоффара, Губергрица-Скульского

- признак Гротта

- точка Дежардена

- симптом Мейо-Робсона и др.

ДИАГНОСТИКА:

- уровня сывороточной амилазы (через 2-12 часов от начала обострения, максимум к концу 1-х суток и N в течение 2-4 дней)

- амилазы в моче на 6 часов позже сывороточной. Но не всегда указывает на обострение ХП.

- сочетание триады (достоверный признак обострения ХП)

- амилазы (в 2 и более раза)

- липазы крови сыворотки

- трипсина

ЗАПОМНИТЕ!

умеренное амилазы сыворотки крови может быть при:

- перфоративной язве Ж и ДПК

- тонкокишечной непроходимости

- внематочной беременности с перфорацией труб

- диабетическом кетоацидозе

- инфекционном паратите

- почечной недостаточности

-

Обращаю ваше внимание!

При выраженном фиброзе ПЖ во время обострения ХП уровень ферментов может быть N

- для оценки внешнесекреторной функции ПЖ

1) исследуется содержание панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом, полученным двойным зондом

2) копрограмма: Диета Шмидта - 3 дня стандартная диета 105 г. белка, 135 г. жира и 180 г. углеводов

- полифекалия (более 500 г. в сутки)

- серый сальный и зловонный кал - капли нейтр. жира (стеаторея)

- непереваренный кал (амилорея)

3) Эластаза в кале (является важным фактором диагностики ХП)

4) билирубина + щел. фосфатазы и ГГТП - частичная или полная непроходимость желчных путей (область большого дуоденального сосочка

- стеноз, папилит, камень), а если ЩФ , а ГГТП - N - остеомаляция

- При поражении островкового аппарата ПЖ - выявляют гипергликемию и глюкозурию, иногда тест с нагрузкой глюкозой.

- Rо - дуоденографию релаксационную, которая может выявить не ровность контуров ПЖ, дуоденостаз

- УЗИ: позволяет выявить наличие, характер и протяженность патологического процесса в ПЖ увеличение и изменение плотности ПЖ, кальцинаты, псевдокисты и др.

- компьютерная томография: очаги некроза, обыизвествлений и кист ПЖ

- ЭРПХГ - эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, данный метод значительно повысил точность диагностики ХП и расширил лечебные возможности.

ОСЛОЖНЕНИЯ Х П

1. Шок (гиповолемический) (АД , выраж. болевой синдром, тахикардия, бледность кожных покровов, холодный пот, цианоз, олигурия, ступор)

2. Жел.-киш. кровотечения (из варикозно расш. вен пищевода и кард. отд. желудка, возникающих в результате тромбоза селезеночной вены, при прорыве псевдокист или абсцессов в кишечнике).

3. Стеноз дистального отдела общего желчного протока

4. Механическая желтуха, холангит (м.б. - вторичный биллиарный ЦП)

5. Абсцесс ПЖ (после тяжелого обострения ХП с некрозом) Клиника: лихорадка, боли в животе, ознобы, напряжение передней брюшной стенки, лейкоцитоз

6. Панкреатический асцит возникает при разрыве панкреатических протоков вследствие давления в них. Если панкреатический сок попадает в малый сальник и брюшную полость, развивается асцит. В асцитической жидкости увеличивается концентрация белка и обнаруживаются панкреатические ферменты (амилаза, липаза, трипсин)

ЗАПОМНИТЕ!

амилаза повышена в асцитической жидкости очень часто при опухолях яичника, легких и толстой кишки.

ЛЕТАЛЬНЫЙ ИСХОД при ХП связан с двумя группами причин

1 - осложнения ХП - шок, абсцессы, сепсис, массивные ЖК - кровотечения, осложнения СД

2 - сочетание ХП + поражение др. органов и систем. Так хронический алкоголизм наряду с ХП развивается ЦП, пораж. сердца, легких, которые могут явиться непосредственной причиной смерти.

Некоторое диагностическое значение может иметь систолический шум, выслушанный в эпигастральной области при полном выдохе, возникающий вследствие сдавления брюшной части аорты увеличенной и уплотненной ПЖ, а также положительный левосторонний френикус - симптом.

ЛЕЧЕНИЕ В основу терапии ХП положены три принципа

1. Соблюдение диеты, не усиливающей секреторную функцию желудка и ПЖ, а также отказ от алкоголя

2. Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности ПЖ

3. Купирование болевого синдрома и предупреждение осложнений.

При обострении или остром панкреатите

1. Голод 1-3 дня

2. Прием щелочных растворов 0,5 - 0,6 г. бикарбоната натрия на 200 мл. воды или "боржоми" по 1 стакану каждые 2 часа, или антациды (альмагель, маалокс)

3. Гастроцепин - селективный антихолинергический препарат (меньше побочных действий), снимает спазм сфинктера Одди в/м

4. В/в глюкоза, электролиты, альбумин, плазма, гемодез под контролем ЦВД

5. Анальгетики ненаркотические - анальгин, баралгин, дроперидол+фентанил, в/в новокаин, антигистаминные препараты.

- ферменты, не содержащие желчные кислоты (мезим - форте, панкреатин, трифермент)

- ингибиторы ферментов - трасилол, контрикал (в США эти препараты из-за неэффективности исключены из арсенала)

- антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины или цефалоспорины (зинацеф, зиннат) 5-7 дней

****

Появляются при ОПН, олигоанурическую стадию.Период олигоанурии. Очень быстро развивается недостаточность функции почек, уменьшается или вовсе прекращается мочевыделение. Это приводит к нарастанию количества азотистых шлаков, нелетучих кислот и других катаболитов в крови. В моче: протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия - небольшая. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, головную боль, нарушение сна в ночное время при сонливости днем. Появляются тошнота и рвота. По мере нарастания азотемии увеличивается апатия, рвота становится чаще, рвотные массы приобретают запах аммиака. Период олигоанурии продолжается в среднем около 2 недель, хотя никогда нельзя предсказать, когда начнется нарастание диуреза. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением.