20 Билет

Пал)*а+,-

)альпа!ия является !енным методом, помогающим в диагностике заболевани&

щитовидно& елезы. 0 здоровых люде& щитовидная елеза обычно не пальпируется, за

исключением ли! #как правило, енщин% с очень худо& "ее&. )рощупываемая

щитовидная елеза свидетельствует чаще всего о то& или ино& степени ее увеличения.

:уществует три наиболее распространенных способа пальпа!ии щитовидно& елезы.

)ри первом способе врач, находящи&ся спереди от больного, ставит согнутые ==6>

паль!ы обеих кисте& за задние края грудино9ключич9но9сос!евидных мы"!, а боль"ие

паль!ы располагает в области щитовидных хряще& несколько кнутри от передних краев

упомянутых мы"!. . момент пальпа!ии больного просят сделать глоток, в результате

чего щитовидная елеза перемещается вместе с гортанью и проходит под паль!ами врача.

)ере"еек щитовидно& елезы пальпируется с помощью скользящих дви ени& паль!ев в

вертикальном направлении.

)ри втором способе пальпа!ии врач располагается справа и чуть спереди от больного.

5ля луч"его расслабления мы"! "еи больного просят слегка наклонить голову вперед.

?адонью лево& руки врач $иксирует сзади "ею больного, а паль!ами право& руки

проводит пальпа!ию щитовидно& елезы. )ри этом пальпа!ия право& доли производится

боль"им паль!ем, а пальпа!ия лево& доли 6 сло енными вместе остальными паль!ами.

)ри третьем способе пальпа!ии щитовидно& елезы врач находится сзади больного.

,оль"ие паль!ы рук устанавливает на задне& поверхности "еи, а остальные паль!ы

располагает над областью щитовидных хряще& кнутри от передних краев грудино9

ключично9сос!евидных мы"!.

@сли щитовидную елезу удается пропальпировать, то характеризуют ее размеры,

поверхность, консистен!ию, наличие узлов, подви ность при глотании, болезненность.

/змеряют окру ность "еи на уровне щитовидно& елезы, располагая сантиметровую

ленту сзади на уровне остистого отростка >== "е&ного позвонка, а спереди 6 на уровне

наиболее выступающе& области щитовидно& елезы. Aазмеры крупных узлов мо но

определить с помощью спе!иального !иркуля.

П.(/0%%,-

Bетод перкуссии мо ет помочь в выявлении загрудинного зоба. . таких случаях над

рукоятко& грудины отмечается укорочение перкуторного звука.

А0%/0л)'а+,-

)ри аускульта!ии щитовидно& елезы у больных с ди$$узным токсическим зобом

иногда выслу"иваются "умы, обусловленные усиленно& васкуляриза!ие& щитовидно&

елезы и ускорением кровотока.

**

газ + жидкость

1.Треуголь-ник Гарланда-Отставание в акте дыхания.Усиление голосового дрожания.Притуплено-тимпани-ческий.Бронхиальное дыхание БД, бронхофония БФ усилена.

2.Треуголь-ник Рауффуса-Грокка-Отсутствие дыхатель-ных экскурсий.Голосовое дрожание, отсутствует пульсация сердца.тупость.Отсутствие дыхания и тонов сердца.

пневмоторакс- Увеличение в объеме половины гр кл. отстование ,Э сглаженность, дрожание не проводится, тимпани, побочных дых шумов нет.

***

И.м. - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Формы И.м:

1. трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда);

2. интрамуральный (некроз развивается внутристеночно, не достигая эндокарда и эпикарда);

3. субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилегающем к эндокарду).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, раз вившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин.

Причины инфаркта миокарда

1. Атеросклеротические изменения

" Трансмуральный инфаркт миокарда - полная окклюзия венечной артерии

" Нетрансмуральный инфаркт миокарда - неполная окклюзия венечной артерии

2. Неатеросклероточеские иричииы

" Спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов)

" Эмболизация (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли)

" Тромбоз (артерииты, травма сердца, амилоидоз)

" Расслоение венечной артерии, аорты

" Миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии перекидываюшимися через неё пучками мышечных волокон)

" Аномалии венечных артерий

Клинические варианты ИМ:

1. Status anginosus - болевой ангинозный вариант

2. Status gastralgicus - абдоминальный вариант

3. Status asthmaticus - астматический вариант

Более редкие варианты:

- аритмический

- цереброваскулярный

- малосимптомный (безболевой)

Клиническое течение инфаркта миокарда

1. Предынфарктный период (продромальный период) - от нескольких часов до 1 месяца.

2. Острейший период (от 30 мин до 2 часов)

3. Острый период (от 2 до 10 дней)

4. Подострый период (от 4 до 8 недель)

5. Постинфарктный период

Резорбционно-некротический синдром

1. Лихорадка (до 38,0 - 38,5 )

2. Лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг влево (в первые 3-5 дней) и анэозинофилия

3. Увеличение СОЭ (с 5-7 дней), т.е. - характерный симптом инфаркта миокарда "перекрест" (симптом "ножниц") между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й - начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает

4. Увеличение внутриклеточных ферментов (КФК, АСТ, ЛДГ, ГГТП)

5. Появление С - реактивного белка

Локализация инфаркта миокарда

V1 V2 (V3 V4) - переднеперегородочный;

I, II, aVL (V3), V4, V5 - переднебоковой;

V3 V4 - верхушечный;

I, aVL, V5 V6 - боковой;

II, III, aVF - задний (нижний)

Диагностика:

I - Сердечная боль спереди назад

- не купируется нитроглицерином

- > 30 минут

- боль обычно сильная, временами чрезвычайно сильная

II - ЭКГ-признаки:

а) Определенные: Q или QS

Эволюция > 24 часов

б) Двусмысленные ЭКГ признаки:

1) Эволюция "тока" повреждения "Плато Парди" исчезает до суток

2) Постоянный "ток" повреждения

3) Т - симметричный

4) Q при блокаде ножек пучка Гиса

5) Q патол. обнаруживается на единственной ЭКГ

В отсутствии подъема ST или если интерпретация ЭКГ затруднена, используют задние грудные отверстия, - иногда только таким образом удается распознать задний ИМ (возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии).

Осложнения ИМ Острый период:

- нарушение ритма и проводимости (фибрилляция желудочков)

- острая недостаточность кровообращения:

1) кардиогенный шок (рефлекторный, истинный, ареактивный)

2) cердечная астма (отек легких)

3) обморок

- перикардит (эпистенокардический)

- разрывы сердца (стенки желудочка- с тампонадой сердца) м/д 2-м и 10-м днями, межжел. перегородки,

сосочковой мышцы)

- острые эрозии и язвы ЖКТ

- желудочно-кишечные кровотечения

- острая атония мочевого пузыря

- психические расстройства

Острый и подострый период:

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера):

1)полисерозит (плеврит, пульмонит, перикардит)

2) олиартралгии

Дифференциальная диагностика

Причины выраженных и остро возникших болей в грудной клетке

" Инфаркт миокарда

" Расслаивающая аневризма аорты

" Перикардит

" Пневмоторакс

" Плеврит

" ТЕЛА

" Медиастинит

" Болезни пищевода (эзофагит, эзофагоспазм, язва пищевода)

" Язвенная болезнь желудка

" Опоясывающий лишай

Диагностика осложнений

Одно из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда - острая сердечная недостаточность. По классификации Киллип, при инфаркте миокарда различают четыре класса выраженности острой сердечной недостаточности.

o I класс - отсутствие хрипов в лёгких и "ритма галопа" (патологического III тона сердца); возникает у 40 - 50% больных, смертность составляет до 10%.

o II класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% лёгочных полей или наличие "ритма галопа", возникает у 30 - 40% больных, смертность составляет 20%.

o III класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% лёгочных полей в сочетании с "ритмом галопа"; возникает у 10 - 15% больных, смертность составляет 40%.

o IV класс - признаки кардиогенного шока; возникает у 5 - 20% больных, смертность достигает 50 - 90%.

К.ш. - самое опасное осложнение острого И.м. Летальность при нем превышает 90%. К К.ш. - приводит выключение из процесса сокращения (в результате некроза или ишемии) около 40% миокарда левого желудочка.

1. Определить давление заклинивания легочной артерии (которое может быть приравнено к диастолическому давлению в легочной артерии) должно быть в пределах 15-18 мм рт.ст. Если ниже, то больной или обезвожен или у него синдром брадикардии - гипотонии;

- 100-200 мл реополиглюкина (декстран, альбумин);

- Допамин - стимулятор и (в меньшей степени) -адренорецепторов. В отличие от изупрела не увеличивает потребность миокарда в О2, не приводит к тахикардии и повышенной желудочковой возбудимости. 5 мл (200 мг) на 500 мл 5% р-ра глюкозы. Сначала по 5-15 мг/кг/мин, затем до 30 мг/кг/мин;

- Добутамин (добутрекс) - стимулятор 1-адренорецепторов. 5-15 мг/кг/мин;

- Весьма эффективен новый негликозидный кардиотонический препарат амринон - в/в 0,75 мг/кг/мин, затем по 5-10 мг/кг/мин. Общая суточная доза не должна превышать 10 мг/кг массы тела больного;

- 5% - бикарбонат натрия до 200 мл, борьба с ацидозом. Преднизолон, глюкагон, гликазиды, мезатон, норадреналин почти не применимы.

****

Радиоизотопная ренография - диодраст гиппуран, меченный 131I, д-ка гипертнзий, скорость очищения крови от меченного препарата, суммарная уродинамика.

Гамма-топограф - негидрин меченный ртутью - сканограмма - расположение форма величина почек.

Экскреторная урография:

Препарат Сергозина - расположение форма величина почек