18 Билет

Аускультация (от лат. auskultatio - выслушивание) - метод исследования внутренних органов, основанный на выслушивании звуковых явлений, связанных с их деятельностью.

Аускультация была разработана французским врачом Рене Лаэннеком в 1816 г., а описана и введена им во врачебную практику в 1819 г. Он изобрел первый стетоскоп. Лаэннек обосновал клиническую ценность аускультации, описал и дал обозначение почти всех аускультативных феноменов:

" везикулярное,

" бронхиальное дыхание,

" крепитация,

" шумы.

Аускультация ("А")

1. Прямая (непосредственная) - ухо прикладываем к поверхности тела человека Лучше выслушиваются тоны сердца, тихое бронхиальное дыхание. Однако этот способ неприемлем для А в надключичных ямках и подмышечных впадинах, а иногда и по гигиеническим соображениям.

2. Непрямая (опосредованная) - с помощью инструмента для выслушивания (стетоскопом L=l2 см, фонендоскопом - обычно бинауральные). Звуки в большей или меньшей степени искажаются, но воспринимаются обычно более четко, т.к. с малого участка выслушиваются.

Правила аускультации:

1. В помещении должно быть тихо! Врач полностью сосредотачивается на "А". В помещении должно быть тепло (чтобы больной не "дрожал" помехи) и мог находиться без рубашки, т.е. раздеться;

2. Положение пациента и врача удобное. Больной стоит или сидит. Тяжелобольных выслушивают в положении лежа на постели. Положение больного может меняться, например: в положении сидя или стоя лучше выслушивается диастолический шум аортальной недостаточности, а диастолический шум митрального стеноза - если больной лежит, особенно на левом боку;

3. Следует избегать выслушивания над поверхностью кожи имеющей волосы, либо смачивать водой;

4. Всегда пользоваться одним и тем же инструментам (стетоскоп, фонендоскоп). Врач должен плотно удерживать стетоскоп двумя пальцами и плотно прикладывать его к телу. Не рекомендуется прикасаться соединительной трубки во время аускультации.

Методика аускультации

Аускультацию легких проводят по определенному плану: инструмент ставят в строго симметричных точках правой и левой половин грудной клетки. Начинают спереди и сверху от надключичной и подключичной областей и постепенно перемещают стетоскоп вниз и в стороны на 3-4 см от выслушиваемой точки тела. Затем пациент поднимает руки вверх и по передним подмышечным линиям (слева и справа). Затем пациента поворачивают спиной.

" Для увеличения выслушиваемой поверхности межлопаточного пространства больной по просьбе врача скрещивает руки на груди и тем самым отводит лопатки кнаружи от позвоночника;

" Для удобства выслушивания подмышечных областей поднимает пациент руки вверх и ладони закладывает за голову.

**

Почечная колика - острое нарушение оттока мочи.

острая без причин, приступообразная в пояснице, от неск мин до неск сут, ирр вниз, тошнота рвота, вздутие, поллаки и странгурия, температура, гиперемия лица, облегчение после теплой ванны, спазмолитики. пиурия, макро и микрогематурия, кристаллы солей.

***

Атеросклероз является одной из форм артериосклероза, при которой поражаются преимущественно крупные артерии. С точки зрения патологической анатомии атеросклероз является преимущественно заболеванием внутренней оболочки стенки артерии, хотя вторичные изменения можно иногда обнаружить и в средней оболочке. Атеросклеротические поражения обычно подразделяются на 3 типа: жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения.

1. Жировые полоски можно обнаружить у любого человека старше 10 лет. Желтый цвет этих пятен связан с отложением липидов в клетках интимы, а также во внеклеточном пространстве.

2. Фиброзные бляшки обычно рассматриваются как повреждение клетки, характерное для развитой формы атеросклероза. Состоят из гладкомышечных клеток, липидов, коллагена, эластических волокон и гликозаминогликанов.

3. Осложненные поражения. К осложненным поражениям относятся фиброзные бляшки, которые видоизменены вследствие усиления клеточного некроза, кальцификации и слущивания покрывающего бляшку эндотелия с образованием пристеночного тромба или разрыва стенки с кровоизлиянием.

На протяжении более 100 лет предлагались разнообразные теории развития атеросклероза.

Тромбогенная теория Рокитанского (1850)

Согласно данной теории, атерогенезу предшествует образование тромбов (содержащих тромбоциты, фибрин и лейкоциты) на поверхности интимы, которые затем включаются в состав стенки благодаря разрастанию эндотелия.

Инфильтрационно-восспалительная Вирхов (1856):

1) повреждение интимы (механическим путем);

2) создается предрасположенность стенки артерии к увеличению проницаемости для составных частей крови;

3) развивается вторичный воспалительный процесс.

Решающую роль в большинстве случаев развития атеросклероза играют нарушения липидного обмена (дислипидемия).

Основы холестериновой теории атеросклероза заложил Н.Н. Аничков (1913). Он показал, что добавление кроликам в пищу холестерина приводит к гиперхолестеринемии, а затем к появлению в аорте "наполненных липидами повреждений". Таким образом, он модифицировал инфильтрационную теорию предложив, что гиперхолестеринемия является инициирующим фактором атеросклероза, т.к. обнаружил компоненты атеросклеротической бляшки в виде холестерина и его эфиров. Таким образом, эта модификация теории гласит, что липопротеиды, содержащиеся в крови в повышенной концентрации, имеют тенденции оседать и вызывать в результате изменения, типичные для атеросклероза. Другие факторы, механические и фармакологические, считаются при этом второстепенными. На основании этих наблюдений долгие годы существовало мнение, что решение проблемы атеросклероза, зависит исключительно от выяснения и нормализации биохимических изменений липидов плазмы.

Однако в свете новых данных его взгляды подверглись такой эволюции, что вряд ли эту теорию теперь можно назвать "холестериновой". С учетом значимости изменений содержания в крови не только холестеринов, но и других компонентов липидного обмена, в том числе и переносчиков липидов - так называемых апобелков, правильнее называть эту теорию "липидной".

Известно, что основные липиды плазмы крови человека - это триглицериды, фосфолипиды и холестерин. Практически все липиды, за исключением липидов мозговой ткани, синтезируются в печени и дистальной части тонкой кишки. Они попадают в плазму крови в форме макромолекулярных комплексов, называемых липопротеинами, которые содержат белковую часть - апопротеины (апо) и липидную часть. Различают 5 основных классов липопротеинов:

- Самые крупные - хиломикроны, содержащие преимущественно триглицериды и осуществляющие их перенос из кишечника в кровяное русло;

- липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), по составу они близки к хиломикронам, но мельче их, содержат несколько меньше, чем хиломикроны, триглицеридов, но и больше холестерина, фосфолипидов и белка. Эти частицы в кровотоке распадаются до ЛППП, из которых в дальнейшем образуются ЛПНП;

- липопротеины низкой плотности (ЛПНП) ( - липопротеиды) - основной класс липопротеинов, переносящих холестерин в тканях. В них незначительно содержание триглицеридов, они синтезируются в печени. Содержит апобелок В;

- липопротеины высокой плотности (ЛПВП) ( - липопротеиды) образуются в печени и тонкой кишке и играют ведущую роль в удалении холестерина из тканей организма;

- липопротеины а-малое - ЛП (а). Они образуются исключительно в печени, близок к ЛПНП, но содержит больше белка, кроме белка апо- В, содержит специфический белок апо-а -малое ЛП (а).

В настоящее время доказано, что различная степень атерогенности при нарушении липидного метаболизма зависит не только от уровня гиперхолестеринемии, но также и от качественного изменения циркулирующих липидов. В основном это обусловлено тем, с какими гликопротеинами связаны липиды (их называют апобелками).

Выделяют следующие их виды: апо-А, апо-В, апо-С, апо-Д и апо-Е. В свою очередь некоторые из них подразделяются еще как бы на подклассы, обозначаемые цифрами, например: апо-АI, апо-АII, апо-ЕI, апо-ЕII и т.д.

Особое значение в атеросклерозе придают увеличению так называемых липопротеинов низкой плотности - ЛПНП. В их состав входит белок апо-В, имеющий две изоформы: В-48 и В-100, наибольшее значение из которых имеет вторая.

Молекула белка В-100 - самая крупная из всех апобелков. Этот белок синтезируют клетки печени и энтероциты. По электрофоретической подвижности их относят к -липипротеинам. ЛПОНП относят к пре -липопротеинам. В их состав входят также и другие апобелки. Эти апобелки не однородны; среди них различают подгруппы, которые имеют различное клиническое значение. Так апо-ЕIV повышает, а увеличение в плазме крови апо-ЕII снижает уровень атерогенности.

В целом, считают, что ЛПОНП несколько менее атерогенны, чем ЛПНП.

В противоположность ЛПНП и ЛПОНП липопротеины ВП (ЛПВП), по электрофоретической подвижности обозначаемые как -липопротеины, обладают антиатерогенным действием. В плазме крови здоровых лиц 1/3 - 1/4 холестерина входит в состав этих липопротеинов.

В них основным апобелком является апо-А (до 90%). В настоящее время выделяют несколько подклассов этого белка, из которых наибольшей антиатерогенной активностью обладает апо-АI (на его долю приходится около 70% ЛПВП).

В опытах на животных показано, что ЛПВП принимают активное участие в обратном транспорте холестерина из эндотелиальных, гладкомышечных клеток и из фибробластов в плазму крови.

В практической работе в тех случаях, когда известно содержание как общих липопртеинов так и ЛПВП, рассчитывают так называемый атерогенный индекс.

Общ. липопротеины плазмы

I тип. Повышенная фракция хиломикронов встречается очень редко (1:1 000 000). Основное лечебное мероприятие - ограничение потребления жиров. Медикаментозное лечение обычно неэффективно.

II a тип. Повышены ЛПНП (холестерин) ( -липопротеиды). Риск атеросклероза высокий. Встречается очень часто. Распространенность (1:500). Диета и медикаменты эффективны, кроме гомозиготных форм.

II б тип. Повышена фракция ЛПНП ( -липопротеиды); ЛПОНП (пре- -липопротеиды). Риск атеросклероза высокий, встречается очень часто. Диета и медикаменты эффективны.

III тип. Риск атеросклероза высокий. Распространенность (1:1000 - 5000). Отношение ТГ / общий холестерин = 1. Диета + медикаменты.

IV тип. Риск атеросклероза умеренный. Сочетается +АГ + ожирение, нарушена толерантность к глюкозе, гиперурикемия. Панкреатит. Диета + медикаменты.

V тип. Риск атеросклероза умеренный ЛПОНП, хиломикроны. Встречается очень редко. Диета обычно недостаточна.

Второй механизм, участвующий в атерогенезе, наиболее активно изучаемый в последнее время, связан с изменением состояния определенных клеточных рецепторов. Известно, что транспорт липопротеинов в клетке, выведение их из кровотока осуществляются преимущественно через расположенные на поверхности клетки рецепторы. Наиболее изучены рецепторы к ЛПНП, находящиеся на поверхности гепатоцитов. В норме эти рецепторы играют основную роль в катаболизме ЛПНП. Их дефицит приводит к накоплению в плазме липопротеинов этого класса. Такая картина, в частности, наблюдается при наследственных формах гиперхолестеринемии, связанных с мутацией генов, кодирующих рецептор ЛПНП. Значимость открытия этого механизма подчеркивается присуждением Нобелевской премии его авторам: Н. Брауну и Дж. Гольдштейну за работы в данной области. При наличии одного мутантного гена возникает так называемая гетерозиготная форма, при наличии двух мутантных генов - гомозиготная форма заболевания. В последнем случае, при так называемой семейной гиперхолестеринемии, любые известные лекарственные средства не дают эффекта и спасение больных, у которых уровень холестерина в крови достигает 800 мг/дл и более, заключается в проведении плазм- и иммунофереза ЛПНП. Рецепторы для ЛПНП, в том числе и для их модифицированных форм, имеют и моноциты, что указывает на их роль в липидном обмене и, возможно, в формировании атеросклероза.

Владимир Николаевич Смирнов академик КНЦ РАМИ

Предлагает теорию атеросклероза - воспалительную. Суть ее в следующем. С воспалением человек сталкивается, начиная с рождения, и оно его не оставляет до смерти. Это непрерывно текущие микровоспалительные процессы, вызванные самыми разнообразными агентами: вирусами, бактериями. Но когда на фоне этого воспалительного процесса, который и создает разнообразие морфологии, эндотелия, появляется хронически действующий фактор риска (повышенный уровень ЛПНП), микровоспалительные изменения перестают быть обратимыми, они становятся необратимыми и начинает формироваться локальный фиброз.

В развитии коронарного атеросклероза к настоящему времени основными являются три концепции:

- инфильтративная (нарушение липидного обмена)

- реакция сосудистой стенки на повреждение (сосудисто-тромбоцитарная).

Наследственный - изменение состояния (количества) клеточных рецепторов. Основным механизмом начального этапа образования атероматозной бляшки при сосудисто-тромбоцитарном механизме считается:

- десквамация эндотелия;

- фиксация кластеров моноцитов на эндотелии;

- адгезия тромбоцитов и выработка этими клетками ряда факторов стимуляции клеточного роста, что может приводить к клеточной миграции в субэндотелиальные слои артерии;

- макрофаги моноцитарного происхождения захватывают липиды с помощью скевенджер - рецепторов и рецепторов к окисленным (модифицированным) ЛПНП, превращаясь в пенистые клетки (R.Ross 1976).;

- формирующаяся из пенистых клеток атероматозная бляшка представляет собой квинтэссенцию коронарного атеросклероза, с её метаморфозами связаны все основные формы ишемической (коронарной) болезни.

Инициирующее повреждение сосудистого эндотелия может происходить в связи с высоким гемодинамическим ударом (при гипертензии)

- с возрастом увеличивается возможность износа, разрушения, ускорения апоптоза (запрограммированная смерть клетки);

- токсические факторы (в первую очередь окись углерода, выделяющаяся при курении);

- вирусное и микоплазменное повреждение эндотелия, иммунными комплексами;

- показано, что повреждающим фактором может быть и сам липопротеид низкой плотности (ЛПНП).

Для превращения липидных полос в атероматозные бляшки необходимы два других патологических процесса - фиброз и тромбоз. Предполагается, что фиброзу предшествует стимуляция прикрепления моноцитов и размножение гладкомышечных клеток интимы тромбоцитарным фактором роста (ТФР). На стимуляцию гладкомышечные клетки отвечают гиперплазией и увеличением продукции соединительной ткани. Эндотелий перегруженный пенистыми клетками под влиянием гиперхолестеринемии, усиленной вазомоторности, высокого давления крови, может сокращаться с образованием зон прерывистости эндотелиального слоя, при этом макрофаги вступают в контакт с кровью. В местах надрыва интимы происходит прилипание тромбоцитов с образованием белого (а затем и красного тромба), липидная полоска начинает фрагментироваться и трансформируется в пролиферирующую бляшку.

Такая последовательность фаз атерогенеза была описана в работах Р.Росс (1987), базировавшихся на данных о развитии атероматозных бляшек в эксперименте с холестериновой моделью кроликов Ватанабе.

Факторы риска коронарного атеросклероза.

В настоящее время идентифицировано более 20 факторов риска коронарной болезни.

Эпидемиологи делят все известные факторы риска по принципу возможности их коррекции в популяции при активном вмешательстве на модифицируемые и немодифицируемые.

Модифицируемые (внешние факторы):

1. Дислипопротеидемии

2. Артериальная гипертензия

3. Базальная гиперинсулинемия, СД

4. Курение

5. Прием алкоголя

6. Низкая физическая активность

Немодифицируемые (внутренние факторы):

1. Возраст

2. Пол

3. Этническая принадлежность

4. Генетические факторы.

****

Тиреотоксический криз (ТК).

ТК - грозное осложнение диффузного токсического зоба - развивается у больных в основном с тяжелой или средней формой заболевания. Его развитию способствуют стрессовые ситуации, оперативные вмешательства, инфекции, частичная тиреоидэктомия, при отсутствии лечения вследствие несвоевременной диагностики токсического зоба.

ТК характеризуется быстрым поступлением в кровь большого количества тиреоидных гормонов и клинически проявляется резким усилением симптомов тиреотоксикоза.

ТК развивается или постепенно в течение нескольких дней, или быстро в течение нескольких часов.

У больных повышается t тела до 38-40°С и выше.

Отмечается сильное нервное возбуждение вплоть до острого психоза, бессонница. В последующем, как правило, развивается резкая мышечная слабость до полной адинамии и прострации.

Появляются тошнота, неукротимая рвота, понос, иногда профузное потоотделение, что приводит к обезвоживанию организма больного.

Кожа горячая на ощупь, часто влажная. Резкая тахикардия (до 150 и более ударов в минуту). Часто возникает аритмия (пароксизмальная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия), острая сердечная недостаточность. АД нередко значительно понижено. В ряде случаев возникает желтуха. Характерно резкое повышение уровня СБЙ (белковосвязанного йода крови) крови.

Летальность без лечения достигает 75%, а у пожилых людей даже 100%. Смерть обычно наступает в течение первых 2 суток.

Лечение ТК.

При ТК больному необходим полный психический и физический покой.

- При резком возбуждении назначают клизму с хлоралгидратом, 0,6 г/с, морфин или омнопон.

- Для усиления седативного эффекта назначают в/м седуксен, реланиум.

- Мерказолил 30 мг через 6 ч (внутрь или через зонд) за час до введения йода.

- Для подавления инкреции тиреоиодных гормонов в/в капельно вводят йодид натрия 10% - 10,0 мл каждые 8 ч. в 300-500 мл 5% р-ра глюкозы или физ. р-ра со скоростью 100-250 капель. В 1 мин.

- При отсутствии рвоты наряду с введением натрия йодида назначают резерпин или рауседил внутрь (по 0,25 - 1 мг каждые 4 часа) или в/в (по 1 мл 0,25% р-ра через каждые 4-6 часов).

- Для блокирования периферических эффектов катехоламинов (тахикардия) используют бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал) в/в 2-10 мг/сут или внутрь 120 мг и более.

- Для борьбы с обезвоживанием организма назначают в/в капельное, п/к или ректальное введение 2-3 л изотонического р-ра натрия хлорида с 5% раствором глюкозы.

- При неоднократной рвоте в/в вводят 10 мл 10% р-ра хлорида натрия, а также в прямую кишку капельно 500 мл 2,5 % р-ра гидрокарбоната натрия.

- При явлениях острой недостаточности коры надпочечников назначают в/в капельно гидрокортизон 100-600 мг или в/м (можно вводить преднизолон, р-р ДОКСА) 0,5-2,0 мл в/м каждые 6 ч.

- Для устранения сердечно-сосудистой недостаточности применяют камфору, кордиамин, строфантин, коргликон (осторожно!)

- Гипертермию можно уменьшить охлаждая тело больного с помощью вентиляторов, поддерживая невысокую температуру воздуха в помещении, а также путем назначения ацетилсалициловой кислоты, амидопирин (пирацетама)

- В тяжелых случаях: плазмаферез, гемосорбцию.