1 билет

1. Постоянная-длительное повышение, колебание не привышает 1.

2.Послабляющая - превышает 1.при гнойных восполительных.

3. Перемежающаяся - высокая сменяется на 1-2 дня сменяется нормальной , а затем вновь до 38-40.малярия

4. Истощающая - значительное повышение до 39-41, ознобы , потоотделения.

5.Возвратная - длительная сменяется коротким периодом нормальной т. возвратный тиф.

6. Волнообразная - периоды постепенного повышения т в теч нескольких дней и плавное ее снижение.

**

Классификация шумов.

В зависимости от происхождения различают два вида шумов:

1. Экстракардиальные или внесердечные шумы возникают вне сердца в связи с трением измененных листков перикарда и плевры, а также при патологии легких.

2. Интракардинальные или внутрисердечные шумы возникают в результате изменений в самом сердце.

В свою очередь интракардинальные шумы подразделяются на органические(пороки сердца) и функциональные(сужение или расширение русла, увеличение скорости, уменьшение вязкости, строение клапана).

По времени появления шумы подразделяются на систолические(в положении лежа) и диастолические(стоя).

Систолический шум появляется во время систолы и выслушивается после большой диастолической паузы. Он совпадает с верхушечным толчком и пульсацией сонной артерии.

Диастолический шум образуется в диастолу, выслушивается после короткой систолической паузы и не совпадает с верхушечным толчком.

Систолический шум возникает, когда кровь во время систолы при перемещении из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупные сосуды встречает препятствие.

При стенозе устья аорты и легочной артерии систолический шум возникает из-за затруднения изгнания крови из желудочков (шум изгнания).

При недостаточности митрального и трикуспидального клапанов систолический шум возникает в результате обратного тока крови из желудочков в предсердия через узкую щель неплотно прикрытого клапана. Такой шум называется шумом регургитации.

Систолический шум появляется также при атеросклерозе аорты, когда на ее поверхности образуется атеросклеротические бляшки и она становится неровной, а также при аневризме аорты.

Диастолический шум возникает при недостаточности аортального клапана и клапана легочного ствола за счет обратного тока крови в желудочки через щель неплотно закрытых клапанов.

Диастолический шум возникает также при стенозе атриовентрикулярных клапанов из-за препятствия перехода крови из предсердий в желудочки.

Свойства:

По тембру

-мягкие(дующие)

-грубые(скребущие)

По продолж

-кор

-длит

По Гром

-тихие

-громкие

интенсивность

-уменьш

-увел(митр стеноз)

Диастол шум Стилла:

над легочн ств, мягкие сочетаются с др признаками поражения сердца

Внесердечные:не совпад с сис и диас, короткие, непостоянные, в обл АТС, не проводится, усиливается при прижатии стетоскопа.

-Плеврокардиальные

-трения перикарда.

Отличия функц от орган шумов

1. мягкий - грубый

2. после нагр - не изм

3. сис - сис и диаст

4. на верхушке и легочн ств

5. не ирр - ирр

6. не сопр изменен тонов и полостей сердца - сопров

***

Хронический лимфолейкоз характеризуется пролиферацией и снижением дифференцировки клеток лимфоидного ростка кроветворения. При исследовании периферической крови выявляются следующие гематологические признаки:

1) увеличение общего числа лейкоцитов (до 30 - 200 10'/л и больше), хотя встречаются и лейкопенические формы;

2) увеличение содержания клеток лимфоидного ростка (до 60 - 90% от общего числа лейкоцитов),~ преимущественно за счет зрелых лимфоцитов и лишь частично лимфобластов и пролимфоцитов;

3) появление в периферической крови так называемых клеточных теней (теней Боткина - Гумпрехта);

4) анемия (за счет метаплазии костного мозга и гемолиза эритроцитов);

5) тромбоцитопения (за счет метаплазии костного мозга).

****

Мокрота - патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасываемое при кашле.

1. Количество (1 мл - 1 л абсцесс, БЭБ);

2. Характер и консистенция (зависит от содержания слизи);

1) слизистая - вязкая (при остром бронхите);

2) серозная - жидкая, пенистая (при отеке легкого);

3) гнойная - полужидкая (абсцесс);

4) слизисто-гнойная (хронический гнойный бронхит, БЭБ, туберкулез)

5) кровянистая (t вс, рак, БЭБ, отек легкого, ТЭЛа).

При стоянии гнойная мокрота разделяется на 2 слоя (верхний - серозный, нижний - гнойный), гнилостная - на 3 слоя (верхняя - пенистый, средний - серозный, нижний - гнойный).

3. Цвет:

1) бесцветная;

2) зеленая (гнойная);

3) желтая (при желтухе);

4) "ржавая" (патогномоничный симптом крупозной пневмонии);

5) темная (ТЭЛа - инфаркт легкого);

6) "малинового желе" (опухоль легкого);

7) розовая (отек легкого).

4. Запах.

- чаще нет;

- зловонный (гнилостный распад ткани - гангрена, распадающаяся раковая опухоль, реже абсцесс, БЭБ при задержке мокроты в полостях)

5. Отдельные элементы.

1) спирали Куршана;

2) сгустки фибрина;

3) "чечевицы" - содержащие микробактерии туберкулеза;

4) пробки Дитриха (при гангрене, абсцессе, БЭБ);

5) друзы актиномицетов;

6) кусочки опухоли или атипичные клетки;

7) клетки сердечных пороков (макрофаги, содержащие в протоплазме гемосидерин) при застое в легких, при инфаркте легкого;

8) лейкоциты;

9) лимфоциты;

10) эозинофилы.

2 Билет

Общие сведения о диагностике заболеваний. Учение о методах распознавания болезней носит название диагностики.

Диагностика (от греч. diagnostikos — способный распознавать) — раздел медицинской науки, излагающий методы и ход процесса исследования больного, наблюдения и рассуждения врача для распознавания болезни и оценки состояния больного с целью назначения необходимого лечения и профилактических мер.

Диагноз (от греч. diagnosis — распознавание) — краткое врачебное заключение о сущности заболевания и состояния больного, выраженное в терминах современной медицинской науки; различают diagnosis morbi — обозначение болезни по принятой классификации и diagnosis aegroti — определение индивидуальных особенностей организма больного.

Классификация диагнозов:

1. По степени обоснованности:

1) предварительный

2) окончательный

3) предположительный (гипотетический)

2. По методу постановки:

1) по анологии

2) путем исключения

3) путем наблюдения

4) по лечебному эффекту

5) по результату вредного воздействия лечения

6) при операции

3. По сроку постановки:

1) доклинический

2) ранний

3) поздний

4) ретроспективный

5) посмертный

Диагностика как научная дисциплина направлена на изучение трех основных разделов:

методов наблюдения и исследования больного (врачебная диагностическая техника);

диагностического значения патогенеза признаков болезни или симптомов (семиология);

особенностей мышления при распознавании заболевания (общая методика диагноза).

Раздел диагностики, занимающийся выявлением и описанием признаков болезни, получил название семиотика (от греч. semejon — признак).

Симптомы - те или иные признаки заболевания (в переводе с греческого symptoma - случай, признак).

Различают объективные и субъективные симптомы.

По диагностической значимости симптомы подразделяются:

патогноманичные,

специфические и

неспецифические симптомы.

СИНДРОМ (в переводе с греческого - совместный бег, стечение) - совокупность симптомов, объединенных общим патогенезом и характеризующих определенное патологическое состояние организма.

В основе развития синдрома могут быть:

1) Структурные изменения организма - например, синдром клапанного порока сердца (анатомические синдромы);

2) Функциональные изменения - например, синдром артериальной гипертонии (функциональные синдромы);

3)Некоторые патологические состояния всего организма - лихорадка, синдром инфекционно-воспалительного процесса (общие синдромы);

Различают также простые и сложные, большие синдромы. Большие синдромы представляют комплекс патогенетически связанных между собой симптомов и синдромов.

Выделяют также эпонимические симптомы и синдромы (признаки, получившие свое название от собственных имен исследователей, впервые их описавших, литературных или мифологических персонажей и т. д.). Некоторые из них мы представили в нашем методическом руководстве.

**

Основные дыхательные шумы.

1. Везикулярное (альвеолярное) дыхание (В.Д).

2. Бронхиальное (ларинготрахеальное) дыхание - выслушивается над гортанью, трахеей и областью расположения крупных бронхов.

1. В.Д - выслушивается над всей поверхностью грудной клетки в местах прилегания легочной ткани. Это легкий дующий звук, который образуется при произношении буквы "Ф" в момент вдыхания воздуха или при питье чая из блюдца и присасывания жидкости губами. Выслушивается весь вдох и первая МЗ фазы выдоха.

Возникает в результате колебания альвеолярных стенок во время вдоха, т.к. альвеолы заполняются последовательно, то есть весь вдох.

Колебания альвеолярных стенок продолжаются и в начале выдоха, образуя короткую вторую фазу везикулярного дыхания, выслушиваемую только в первой 1/3 фазы выдоха.

В физиологических условиях везикулярное дыхание лучше выслушивается на передней поверхности грудной клетки ниже II ребра и латеральнее окологрудинной линии, а также в подмышечных областях и ниже углов лопатки, т.е. там, где в грудной полости располагается наибольшая масса легочной ткани.

Везикулярное дыхание ослаблено в области верхушек н в самых нижних отделах, где слой легочной ткани уменьшен и мощный слой мышц.

Хорошо выслушивается везикулярное дыхание в правой подлопаточной области;

2. Бронхиальное дыхание (Б.Д) хорошо выслушивается спереди - область рукоятки грудины, сзади - в межлопаточном пространстве на уровне III-IV грудных позвонков, в других местах в норме никогда Б.Д. не выслушивается т.к. звуки поглощаются легочной тканью. Это более грубый и громкий звук напоминает букву "Х" на выдохе, выдох больше и громче вдоха,

Бронхиальное дыхание возникает в гортани и трахее в период прохождения воздуха через голосовую щель.

***

Митральный стеноз (сужение левого атриовентрикулярного отверстия - СЛАО).

Этиология. Практически все случаи возникновения этого порока являются следствием ревматизма, как правило, вялотекущего, т.к. в 30-60% случаев в анамнезе не выявляется явных "атак" ревматизма.

Сужение атриовентрикулярного отверстия происходит при сокращении створок митрального клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевидным отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При нормальных размерах ЛАО (окружность около 10 см, площадь - около 6 см кв.) разность давления во время диастолы достаточна, чтобы кровь за 0,1 сек перешла из предсердия (среднее давление в нем около 5 мм рт ст) в желудочек, где диастолическое давление равно или близко к нулю.

При уменьшении площади ЛАО до 1,5 - 2 см кв. и менее, в полости ЛП повышается давление (от 5 до 20-25 мм рт ст.). ("первый барьер") удлиняется систола ЛП и развивается гипертрофия его миокарда.

Эти компенсаторные механизмы облегчают прохождение крови через суженное митральное отверстие.

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия и дальнейший рост давления в полости ЛП приводят к ретроградному повышению давления в системе сосудов малого круга кровообращения - развивается легочная гипертония - пассивная, венозная, посткапиллярная (обычно не выше 60 мм рт. ст.). ( в N давление в легочной артерии

30/12 мм рт. ст.).

У части больных (преимущественно лиц молодого возраста) повышение давления в ЛП и легочных венах рефлекторно (рефлекс Ф.Я. Китаева описан в 1931 г.) вызывает спастическое сужение легочных артериол (функциональный второй барьер), что ведет к значительному повышению давления в легочной артерии (до 150-200 мм рт. ст., т.е. в 6 раз). Развивается артериальная или прекапиллярная легочная гипертензия.

В дальнейшем в легочных артериолах развиваются морфологические изменения (органический второй барьер) и легочная гипертония стабилизируется. Развивается компенсаторная гипертрофия ПЖ, а затем и ПП. Прогрессирование правожелудочковой недостаточности приводит к появлению признаков относительной недостаточности трикуспидального клапана.

Изолированный митральный стеноз встречается в 1/3 случаев всех пороков митрального клапана.

Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин - 80%, по данным Wood (1969).

Клиническая картина.

Жалобы на одышку, сердцебиения при физической нагрузке появляются на стадии "пассивной" легочной гипертонии. При резком повышении давления в легочных капиллярах могут развиваться приступы сердечной астмы, появляться кашель (сухой или небольшим количеством слизистой мокроты, иногда с примесью крови).

Осмотр. Внешний вид изменяется при наличии застойных явлений в малом круге кровообращения. На фоне бледной кожи наблюдается "митральный" румянец. А также цианоз кончиков пальцев, носа, ушных раковин, холодные конечности. Это связано с резким падением УО. Минутный объем (МО) кровообращения поддерживается наименее экономичным способом - тахикардией, но должной величины МО не достигает. Организм для поддержания необходимого уровня АД компенсирует недостаточный МО повышением периферического сопротивления - спазмом мелких сосудов. Спазмом мелких сосудов и замедлением периферического кровотока объясняется то, что у больных с выраженным митральным стенозом наблюдается акроцианоз, холодные конечности.

Следует остановится еще раз на патогенезе цианоза. Синюха зависит от абсолютных количеств гемоглобина, отдавшего кислород и имеющего поэтому синий цвет. При митральном стенозе количество восстановленного гемоглобина увеличено за счет замедления кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях.

При осмотре, пальпации и перкуссии области сердца может наблюдаться:

1) пульсация легочной артерии в III межреберье слева от грудины;

2) разлитой сердечный толчок (расширение и гипертрофия правого желудочка);

3) расширение границ сердца вверх (ЛП) и вправо (ПЖ);

4) диастолическое дрожание на верхушке ("кошачье мурлыкание"), обусловленное низкочастотными колебаниями при прохождении крови через суженное митральное отверстие.

При аускультации:

1. Усиление I тона на верхушке (хлопающий тон) и

2. Тон открытия митрального клапана (появляющийся через 0,08 - 0,11 с после II тона); ритм перепела. (QS 0,04-0,12 c после II тона)

Громкий I тон, II тон и тон открытия митрального клапана создает типичную для митрального стеноза мелодию, называемую "ритмом перепела".

Как известно, хлопающий характер I тона объясняют обычно малым наполнением левого желудочка вследствие сужения митрального отверстия. Рассмотрим более подробно механизмы этого звукового феномена.

Если в здоровом сердце по мере наполнения желудочков кровью атрио-вентрикулярные клапаны "всплывают", то склерозированные клапаны в силу их ригидности до сокращения желудочков остаются неподвижными, опущенными и, закрываясь в начале систолы, совершают большее перемещение. В связи с повышенным давлением в предсердии замыкание клапанов происходит позже, чем в норме, при быстро нарастающем внутрижелудочковом давлении, что приводит к большой скорости движения створок. Таковы две причины "хлопающего" тембра I тона при митральном стенозе (т.е. большая амплитуда движения и большая скорость перемещения створок). Третья причина - уплотнение, фиброз створок, что способствует более высокому звучанию при их напряжении. I тон при митральном стенозе может ослабевать лишь при крайних степенях выраженности порока, при присоединении митральной недостаточности или порока 3-створчатого клапана (последнее обстоятельство уменьшает наполнение левого предсердия).

3. Диастолический шум с пресистолическим усилением глухого тембра с эпицентром на верхушке.

Мелодия митрального стеноза особенно хорошо слышна при положении больного на левом боку и задержке дыхания во время выдоха (после предварительной физической нагрузки). Диастолические шумы при митральном стенозе выслушиваются на ограниченной площади и никуда не проводятся.

4. Раздвоение II тона на легочной артерии при повышении давления в малом круге кровообращения (вначале акцент, затем раздвоение).

5. Диастолический шум над легочной артерией вследствие относительной недостаточности ее клапана (шум Грехема-Стилла).

Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и левой руках, поскольку при значительном расширении ЛП сдавливается левая подключичная артерия и наполнения пульса слева уменьшается (pulsus differens), (симптом Попова). При уменьшении наполнения ЛЖ и снижения УО пульс становится малым - pulsus parvus.

Рентгенологически выявляется увеличение левого предсердия, которое приводит к исчезновению талии сердца и появлению митральной его конфигурации.

В правом косом положении увеличения левого предсердия определяются по отклонению им пищевода по дуге малого радиуса, которое хорошо видно при приеме больным бариевой взвеси.

ЭКГ - признаки гипертрофии левого предсердия, затем ПЖ и ПП.

ФКГ

1) усиление I тона;

2) запаздывание захлопывания митрального клапана обусловливает удлинение интервала Q - I тон до 0,07 с и более (N 0,04-0,06 с);

3) обнаруживается тон открытия митрального клапана (щелчок) и укорочение интервала II - QS (при повышении давления в легочных капиллярах этот интервал укорачивается), (N 0,12 - 0,18 c III тон после II тона), (QS 0,04 - 0,12 c после II тона);

4) регистрируются различные диастолические шумы ("ритм перепела") - пресистолический, прото-, мезодиастолический.

При частичной форме мерцания предсердий диагностическое значение ФКГ увеличивается, т.к. при обычной аускультации сердца трудно отнести выслушиваемый шум к определенной фазе сердечного цикла.

Эхо-КГ - позволяет обнаружить снижение скорости прикрытия передней створки, увеличение переднезаднего диаметра ЛП, а затем и расширение полости ПЖ.

Осложнения являются следствием:

1. застойных явлений в малом круге:

1) сердечная астма;

2) высокая легочная гипертония;

3) аневризматическое расширение легочной артерии с развитием относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грэхема-Стилла)

2. Развитие дилаации отделов сердца:

1) нарушение ритма (трепетание, мерцание предсердий);

2) тромбоэмболические осложнения;

3) синдром сдавления (лидиастенольный синдром).

****

мясные помои + не изм эритр = ЖКБ

мясные помои + изм эр = гломерулонефрит

Цвет пива = желтуха печеночная

Оксалаты = пиелонефрит