53. Катаболизм триацилглицеролов в адипоцитах жировой ткани:последовательность реакций, механизмы регуляции активности триглицеридлипазы.

Молекулярні механізми регуляції ліполізу

каталізується трьома ферментами — тригліцерид-, дигліцерид та моногліцеридліпазою. Активність двох останніх ферментів (E 2та E 3 ) в декілька десятків разів перевищує активність першого ферменту (E 1). загальна швидкість метаб ланц контрол ферме, що каталізує найбільш повільну (лімітуючу) стадію процесу. такий фермент є регуляторним, і, дісно, активність тканинної тригліцеридліпази (ТГ-ліпази) регуляється багатьма гормонами, зокрема адреналіном, глюкагоном, інсуліном, соматотропіном.

Молекулярної основою регуляції активності тригліцеридліпази адипоцитів є її ковалентна модифікація шляхом оберненого фосфорилювання —дефосфорилювання.

Фосфорильована форма ТГ-ліпази- активна, дефосфорильована — неактивною. Фосфорилювання відповідного білка здійснюється за рахунок АТФ при участі ферменту цАМФ-залежної протеїнкінази

КАТАБОЛІЗМ ТРИАЦИЛГЛІЦЕРОЛІВ

Ліпіди цього класу розщеплюються в травному каналі до моногліцеридів, вільних жирних кислот та гліцеролу, які після всмоктування в кишечнику та складних біохімічних перетворень в ентероцитах, крові та печінці депонуються в жировій тканині Основне місце локалізації резервних тригліцеридів в організмі людини — адипоцити жирової тканини

Реакції катаболізму триацилгліцеролів

Ферментативний гідроліз (ліполіз) триацилгліцеролів в адипоцитах та інших клітинах, де накопичуються нейтральні жири, є фізіологічним механізмом, що має суттєве значення як резервне джерело енергії, особливо в умовах вичерпання вуглеводних резервів та при стресових ситуаціях. Процес розщеплення триацилгліцеролів із вивільненням жирних кислот, які виходять у кров, отримав назву мобілізації жирних кислот із жирової тканини. Внутрішньоклітинний ліполіз триацилгліцеролів (ТГ) здійснюється в декілька стадій, продуктами яких є діацилгліцероли (дигліцериди — ДГ), моноацилгліцероли (моногліцериди — МГ), гліцерол та вільні жирні кислоти:

54. Нейрогуморальная регуляция липолиза при участии адреналина,

норадреналина, глюкагона и инсулина.

Адреналін та норадреналін — катехоламіни, що активують ліполіз за рахунок стимуляції цАМФ-залежного каскадного. за умов фізіологічних (фізичне напруження, зниження температури навколишнього середовища) та психологічних (страх, тривога) стресів, -> вивільненням з мозкового шару наднирникових залоз адреналіну, стимул сим пат cист -> вивільненням у синапсах нейронів норадреналіну, що взаємодіють із адренергічними рецепторами мембран адипоцитів.

Глюкагон — панкреатичний гормон, стимулює ліполі сис за рахунок підвищення в адипоцитах вмісту цАМФ, пов’язаного з активацією аденілатциклази.Дія в умовах зниження концентрації глюкози в крові через зменшення її надходження з кишечника або посиленого використання в тканинах.

метаболічні ефекти катехоламінів та глюкагону призводять до швидкої стимуляції глікогенолізу в печінці і м’язах та ліполізу в жировій тканині, що забезпечує підвищені енергетичні потреби організму за умов стресу або голодування.

Інсулін

гальмує процес ліполізу та вивільнення жирних кислот. Інгібіруюча дія інсуліну відносно ліполізу в адипоцитах реалізується за рахунок двох біохімічних механізмів:

а) зменшення концентрації цАМФ, що може бути пов’язаним з активацією фосфодіестерази цАМФ;

б) збільшення проникності мембран адипоцитів до глюкози, результатом чого є активація в жировій тканині гліколізу і, відповідно, накопичення гліколітичних метаболітів діоксіацетонфосфату та 3-фосфогліцеринальдегіду. Ці метаболіти, в свою чергу, є попередниками гліцерол-3-фосфату,