- •2 Микроскопический этап развития патологической анатомии
- •7. Накопление гликогена: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, исходы. Приобретенные и врожденные накопления гликогена.
- •10. Расстройства кровообращения: классификация. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология.
- •12. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления.
- •13. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
- •18. Экссудативное воспаление: серозное, фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (флегмона, абсцесс, эмпиема), катаральное, геморрагическое, смешанное. Исходы экссудативного воспаления.
- •Химические факторы
- •Физические факторы
- •Биологические факторы
- •Наследственная предрасположенность
- •32. Биология опухолевого роста. Морфогенез опухолей. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его виды.
- •35. Признаки смерти и посмертные изменения. Смерть. Определение. Скоропостижная смерть. Понятие о внутриутробной, клинической, биологической смерти. Признаки биологической смерти.
- •79. Рак толстой кишки. Эпидемиология, этиология, классификация, макро- и микроскопическая морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.
- •2. Гепатит в (hbv. Hepatitis в virus)
- •3. Гепатит с (hcv, Hepatitis с virus)
- •81. Гепатит: определение, классификация. Хронический гепатит. Этиология, морфологическая характеристика и классификация, признаки активности, исходы, прогноз.
- •86.Холецистит. Определение. Острый и хронический холецистит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •88.Хронический гломерулонефрит. Определение, макро- и микроскопическая характеристика. Уремия. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика
- •89.Нефротический синдром. Классификация, патогенез, признаки, клинико-морфологические варианты. Мембранозная нефропатия. Липоидный нефроз.
- •91.Хронический пиелонефрит и рефлюксная нефропатия. Этиология, патогенез, морфологические варианты и морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы.
- •95.Эндометрит острый и хронический. Этиология, клинико-морфологическая характеристика. Эндометриоз. Морфологическая характеристика, теории возникновения, клинические проявления, клиническое значение.
- •996.Железистая гиперплазия эндометрия. Классификация, причины, морфологическая характеристика, прогноз (риск малигнизации). Опухоли тела матки. Классификация.
- •Классификация
- •97.Полип эндометрия. Рак эндометрия. Эпидемиология, предрасполагающие факторы, макроскопическая характеристика, гистологические формы, классификация, закономерности метастазирования, прогноз.
- •Рак (эндометрия)
- •98.Лейомиома. Морфологическая характеристика, классификация. Лейомиосаркома. Клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
- •99.Трофобластическая болезнь. Классификация. Пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарцинома. Хориокарцинома: особенности гистогенеза, морфологическая характеристика, прогноз.
- •100.Кисты яичников. Классификация. Фолликулярные кисты, кисты желтого тела. Поликистоз. Стромальный гипертекоз. Причины, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •101.Опухоли яичников. Факторы риска. Классификация. Особенности гистогенеза. Рак яичников: морфологическая характеристика, прогноз.
- •113.Этиология и патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Морфологическая характеристика. Осложнения. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Причины смерти.
- •2. Опухоли черепных и спинномозговых нервов;
100.Кисты яичников. Классификация. Фолликулярные кисты, кисты желтого тела. Поликистоз. Стромальный гипертекоз. Причины, морфологическая характеристика, клиническое значение.
Киста яичника – это образование с тонкими стенками в толще или на поверхности органа, внутри которого находится полость с жидкостью или полужидким содержимым. По своему строению киста напоминает пузырь. Среди прочих гинекологических заболеваний кисты яичников занимают по распространенности от 8 до 20%
Кисты яичников могут иметь разное строение и происхождение. Их объединяет то, что все они похожи на пузырь, который заполнен жидкостью или полужидким содержимым. Виды кист яичников:
дермоидная киста;
эндометриозная киста;
синдром поликистозных яичников;
кистаденома;
серозная;
фолликулярная;
киста желтого тела яичника.
Синдром поликистозных яичников –гормональное заболевание, при котором нарушается функционирование и нормальное строение яичников. Поликистозные яичники выглядят как нормальные, но увеличены в размерах. В толще органа находится много мелких кист, которые представляют собой созревшие фолликулы, не способные прорвать оболочку яичника и высвободить яйцеклетку наружу.
Сначала в организме женщины развивается инсулинорезистентность: органы и ткани становятся нечувствительны к инсулину, - гормону, который отвечает за усвоение глюкозы и снижение ее содержания в крови. Из-за этого поджелудочная железа увеличивает выработку инсулина. Гормон в большом количестве поступает в кровоток и начинает оказывать негативное воздействие на яичники. Они начинают выделять больше андрогенов – мужских половых гормонов. Андрогены не дают яйцеклетке в фолликуле нормально созреть и выйти наружу. В итоге во время каждой очередной овуляции созревший фолликул остается внутри яичника и превращается в кисту.
Патологические состояния, предрасполагающие к развитию синдрома поликистозных яичников: Избыточная масса тела (ожирение). Если в организм поступает большое количество жиров и глюкозы, поджелудочная железа вынуждена вырабатывать больше инсулина. Это приводит к тому, что клетки организма быстро утрачивают чувствительность к гормону.
Сахарный диабет. При этом заболевании либо инсулин вырабатывается в недостаточном количестве, либо он перестает действовать на органы.
Отягощенная наследственность. Если женщина страдает сахарным диабетом и поликистозом яичников, то ее дочери имеют повышенный риск.
Фолликулярная киста яичника – кистозное образование, которое представляет собой увеличенный в размерах фолликул. Такая киста имеет тонкие стенки и полость с жидким содержимым. Ее поверхность ровная, гладкая. Ее размеры обычно не превышают 8 см. Формирование фолликулярных кист, как правило, происходит у молодых девушек во время полового созревания. Фолликулярные кисты правого и левого яичника встречаются одинаково часто.
Данный вид кист не мешает наступлению беременности. В результате изменения гормонального фона беременной женщины, фолликулярная киста обычно самостоятельно исчезает на 15 – 20 неделе. Такие пациентки должны находиться под особым наблюдением у акушера-гинеколога в женской консультации.
Киста желтого тела яичника (синоним: лютеиновая киста) – киста, которая образуется в корковом слое яичника из желтого тела. Желтое тело – скопление эндокринных клеток, которое остается на месте лопнувшего фолликула (см. выше «анатомия яичника»). Некоторое время оно выделяет в кровоток гормон прогестерон, а затем, ко времени очередной овуляции, атрофируется. Лютеиновая яичниковая киста формируется из-за того, что желтое тело не подвергается регрессии. Нарушение в нем кровотока приводит к тому, что оно превращается в кистозную полость. По статистике кисты желтого тела встречаются у 2 – 5% всех женщин. Киста имеет ровную округлую поверхность. Ее размеры обычно не превышают 8 см. Внутри находится жидкость желтовато-красного цвета. Причины возникновения кисты желтого тела Причины развития заболевания изучены недостаточно хорошо. Ведущая роль отводится таким факторам, как гормональный дисбаланс в организме и нарушение кровообращения в яичниках. Киста желтого тела может возникать во время беременности или вне ее, в этом случае течение заболевания несколько различается.
Стромальная гиперплазия (стромальный текоз) наиболее часто встречается в 40-70 лет. Выделяют очаговую и диффузную гиперплазию спромы коркового слоя. Гиперплазию стромы мозгового слоя обнаруживают редко. Яичник при стромальной гиперплазии не увеличен, с неравномерной желтой окраской (на разрезе). Микроскопически отмечают богатые клетками участки, имеющие преимущественно сферическую форму с малым содержанием коллагеновых волокон. Клетки преимущественно веретенообразной формы со слабо различимой цитоплазмой, которая местами содержит лиииды. Иногда видны митозы, клетки характеризуются высокой акгивностью окислительных ферментов. Те же гистохимические особенности свойственны и текоматозу (вариант стромальной гиперплазии), который в отличие от текомы нередко бывает двусторонним. Морфологически для текоматоза характерен шителиоидный вид клеток, имеющих сходство с лютеинизированными клетками theca interna. При указанных процессах можно наблюдать явления гиперестрогении, гиперплазию и рак эндометрия.
