- •2 Микроскопический этап развития патологической анатомии
- •7. Накопление гликогена: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, исходы. Приобретенные и врожденные накопления гликогена.
- •10. Расстройства кровообращения: классификация. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология.
- •12. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления.
- •13. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
- •18. Экссудативное воспаление: серозное, фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (флегмона, абсцесс, эмпиема), катаральное, геморрагическое, смешанное. Исходы экссудативного воспаления.
- •Химические факторы
- •Физические факторы
- •Биологические факторы
- •Наследственная предрасположенность
- •32. Биология опухолевого роста. Морфогенез опухолей. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его виды.
- •35. Признаки смерти и посмертные изменения. Смерть. Определение. Скоропостижная смерть. Понятие о внутриутробной, клинической, биологической смерти. Признаки биологической смерти.
- •79. Рак толстой кишки. Эпидемиология, этиология, классификация, макро- и микроскопическая морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.
- •2. Гепатит в (hbv. Hepatitis в virus)
- •3. Гепатит с (hcv, Hepatitis с virus)
- •81. Гепатит: определение, классификация. Хронический гепатит. Этиология, морфологическая характеристика и классификация, признаки активности, исходы, прогноз.
- •86.Холецистит. Определение. Острый и хронический холецистит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •88.Хронический гломерулонефрит. Определение, макро- и микроскопическая характеристика. Уремия. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика
- •89.Нефротический синдром. Классификация, патогенез, признаки, клинико-морфологические варианты. Мембранозная нефропатия. Липоидный нефроз.
- •91.Хронический пиелонефрит и рефлюксная нефропатия. Этиология, патогенез, морфологические варианты и морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы.
- •95.Эндометрит острый и хронический. Этиология, клинико-морфологическая характеристика. Эндометриоз. Морфологическая характеристика, теории возникновения, клинические проявления, клиническое значение.
- •996.Железистая гиперплазия эндометрия. Классификация, причины, морфологическая характеристика, прогноз (риск малигнизации). Опухоли тела матки. Классификация.
- •Классификация
- •97.Полип эндометрия. Рак эндометрия. Эпидемиология, предрасполагающие факторы, макроскопическая характеристика, гистологические формы, классификация, закономерности метастазирования, прогноз.
- •Рак (эндометрия)
- •98.Лейомиома. Морфологическая характеристика, классификация. Лейомиосаркома. Клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
- •99.Трофобластическая болезнь. Классификация. Пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарцинома. Хориокарцинома: особенности гистогенеза, морфологическая характеристика, прогноз.
- •100.Кисты яичников. Классификация. Фолликулярные кисты, кисты желтого тела. Поликистоз. Стромальный гипертекоз. Причины, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •101.Опухоли яичников. Факторы риска. Классификация. Особенности гистогенеза. Рак яичников: морфологическая характеристика, прогноз.
- •113.Этиология и патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Морфологическая характеристика. Осложнения. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Причины смерти.
- •2. Опухоли черепных и спинномозговых нервов;
Классификация
В зависимости от результатов гистологического исследования выделяют следующие разновидности гиперплазии эндометрия: очаговую (полипы эндометрия), атипическую (аденоматоз), железисто-кистозную и железистую. Локальная или очаговая гиперплазия характеризуется разрастанием покровного и железистого эпителия совместно с подлежащими тканями, что ведет к образованию эндометриальных полипов. При аденоматозе происходит структурная перестройка и достаточно интенсивная пролиферация, что также сопровождается уменьшением стромальных элементов и полиморфизмом ядер. При железистой гиперплазии эндометрия исчезает разделение между его функциональным и базальным слоем при наличии четкой границы между эндометрием и миометрием. Клетки желез при этом имеют разную форму и расположение, а их общее количество существенно увеличивается. Железисто-кистозная форма характеризуется преобразованием части желез в кистозную форму. Атипическая и полипозная гиперплазия представляют собой наиболее онкоопасные разновидности, которые относят к предраковым состояниям. Примерно в 10% случаев из аденоматоза развивается рак эндометрия. Железистая и железисто-кистозная форма гораздо реже переходят в раковые состояния, но риск повышается при неподходящей гормонотерапии, выскабливании эндометрия.
Рак тела матки
Рак тела матки относится к гормонозависимым опухолям. Различают два основных патогенетических его варианта. Первый (гормонозависимый) вариант наблюдается у 60-70% больных. Он связан с гиперфункцией гипоталамуса и гипофиза, сопровождающейся гиперэстрогенией и снижением продукции прогестерона.
Второй (автономный) вариант наблюдается у 30-40% больных. Характеризуется отсутствием обменно-эндокринных нарушений, причем заболевание возникает при атрофии эндометрия и фиброзе стромы яичников.
Патологическая анатомия. Наиболее частая локализация рака тела матки — область ее дна и тела, реже — нижний сегмент; рост опухоли может быть экзофитным, эндофитным и смешанным. Рак тела матки возникает из поверхностного цилиндрического эпителия желез эндометрия. Различают следующие гистологические его типы: аденокарцинома (60-70%), железисто-плоскоклеточный рак (7-20%), светлоклеточная мезонефроидная аденокарцинома (6%) и низкодифференцированный рак; реже — аденоакантома, аденоканкроид, плоскоклеточный рак, карциносаркома. В зависимости от степени гистологической дифференцировки аденокарциномы делятся на высоко-, умеренно-и низкодифференцированные.
97.Полип эндометрия. Рак эндометрия. Эпидемиология, предрасполагающие факторы, макроскопическая характеристика, гистологические формы, классификация, закономерности метастазирования, прогноз.
Полипы эндометрия представляют собой очаговую гиперплазию эндометрия. Развиваются они вследствие пролиферации желез базального слоя эндометрия на ножке, состоящей из фиброзной и гладкомышечной ткани.
Патогенезе полипов эндометрия ведущую роль играют те же факторы, что и в патогенезе гиперплазии эндометрия, т. е. нарушение гормонального баланса эстрогенов и прогестерона. В репродуктивном возрасте возникновение полипов может быть связано с локальными повреждающими воздействиями на эндометрий - медицинскими абортами, выскабливанием, внутриматочными вмешательствами, воспалительными заболеваниями.
Выделяют железистые, железисто-фиброзные и фиброзные полипы. Железистые полипы состоят из стромы и желез, просвет которых может быть расширен (железисто-кистозный полип). Железистый компонент преобладает над стромальным. Железы располагаются под углом друг к другу в различных направлениях с неодинаковой длиной, выстланы эпителием пролиферативного типа. В строме много клеток, рыхлой соединительной ткани с клубками кровеносных сосудов в основании и ножке. Железисто-фиброзные полипы состоят из соединительнотканной стромы и ограниченного количества желез, в которых железистый эпителий чередуется с нефункционирующим. В фиброзных полипах больше содержится соединительной ткани, желез очень мало или они отсутствуют; железы выстланы нефункционирующим эпителием. Отмечается небольшое количество сосудов со склерозированными стенками.
