- •2 Микроскопический этап развития патологической анатомии
- •7. Накопление гликогена: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, исходы. Приобретенные и врожденные накопления гликогена.
- •10. Расстройства кровообращения: классификация. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология.
- •12. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления.
- •13. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
- •18. Экссудативное воспаление: серозное, фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (флегмона, абсцесс, эмпиема), катаральное, геморрагическое, смешанное. Исходы экссудативного воспаления.
- •Химические факторы
- •Физические факторы
- •Биологические факторы
- •Наследственная предрасположенность
- •32. Биология опухолевого роста. Морфогенез опухолей. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его виды.
- •35. Признаки смерти и посмертные изменения. Смерть. Определение. Скоропостижная смерть. Понятие о внутриутробной, клинической, биологической смерти. Признаки биологической смерти.
- •79. Рак толстой кишки. Эпидемиология, этиология, классификация, макро- и микроскопическая морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.
- •2. Гепатит в (hbv. Hepatitis в virus)
- •3. Гепатит с (hcv, Hepatitis с virus)
- •81. Гепатит: определение, классификация. Хронический гепатит. Этиология, морфологическая характеристика и классификация, признаки активности, исходы, прогноз.
- •86.Холецистит. Определение. Острый и хронический холецистит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •88.Хронический гломерулонефрит. Определение, макро- и микроскопическая характеристика. Уремия. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика
- •89.Нефротический синдром. Классификация, патогенез, признаки, клинико-морфологические варианты. Мембранозная нефропатия. Липоидный нефроз.
- •91.Хронический пиелонефрит и рефлюксная нефропатия. Этиология, патогенез, морфологические варианты и морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы.
- •95.Эндометрит острый и хронический. Этиология, клинико-морфологическая характеристика. Эндометриоз. Морфологическая характеристика, теории возникновения, клинические проявления, клиническое значение.
- •996.Железистая гиперплазия эндометрия. Классификация, причины, морфологическая характеристика, прогноз (риск малигнизации). Опухоли тела матки. Классификация.
- •Классификация
- •97.Полип эндометрия. Рак эндометрия. Эпидемиология, предрасполагающие факторы, макроскопическая характеристика, гистологические формы, классификация, закономерности метастазирования, прогноз.
- •Рак (эндометрия)
- •98.Лейомиома. Морфологическая характеристика, классификация. Лейомиосаркома. Клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
- •99.Трофобластическая болезнь. Классификация. Пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарцинома. Хориокарцинома: особенности гистогенеза, морфологическая характеристика, прогноз.
- •100.Кисты яичников. Классификация. Фолликулярные кисты, кисты желтого тела. Поликистоз. Стромальный гипертекоз. Причины, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •101.Опухоли яичников. Факторы риска. Классификация. Особенности гистогенеза. Рак яичников: морфологическая характеристика, прогноз.
- •113.Этиология и патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Морфологическая характеристика. Осложнения. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Причины смерти.
- •2. Опухоли черепных и спинномозговых нервов;
95.Эндометрит острый и хронический. Этиология, клинико-морфологическая характеристика. Эндометриоз. Морфологическая характеристика, теории возникновения, клинические проявления, клиническое значение.
Эндометрит может быть острым и хроническим.
Острый эндометрит нередко возникает после родов или аборта и вызывается различными микроорганизмами (стафилококки, стептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка). Слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспалительного процесса на сосуды миометрия развиваются гнойный метрит и тромбофлебит.
При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического катара слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным или гнойным отделяемым, иногда очень обильным (бели – fluor albus). Слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита отмечаются атрофия желез, фиброз стромы слизистой оболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками – атрофический эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью выводных протоков желез содержимое их сгущается, образуются кисты (кистозный эндометрит).
Если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии, говорят о гипертрофическом эндометрите, при этом дифференциальный диагноз его с железистой гиперплазией слизистой оболочки матки труден.
Эндометриоз — гормонозависимое заболевание, развивающееся на фоне нарушения иммунного гомеостаза, сущность которого заключается в разрастании ткани, сходной по своему строению и функции с эндометрием, но находящейся за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки.
При наличии в организме больной нескольких очагов эндометриоза (внутреннего и наружного генитального, а также экстрагенитального) степень выраженности в них циклических превращений не всегда одинакова. Об этом свидетельствуют результаты сопоставления макроскопических и гистологических данных, полученных во время операций.
996.Железистая гиперплазия эндометрия. Классификация, причины, морфологическая характеристика, прогноз (риск малигнизации). Опухоли тела матки. Классификация.
Железистая гиперплазия эндометрия – патологическое отклонение анатомического строения эндометриальной ткани, которое характеризуется разрастанием в ней железистых клеток, способствующих увеличению объема и утолщению самой ткани. Основу этого нарушения составляют чрезмерно интенсивные процессы пролиферации в маточном железистом слое. Главной опасностью представленного нарушения является риск его перерождения в злокачественное образование.
Гиперпластические процессы в эндометрии могут возникнуть в любой период развития женского организма, но в большинстве случаев это происходит на переходных этапах, что связано с гормональными изменениями (в период полового созревания или климакса). К генитальным патологиям, сопутствующим развитию отклонения можно отнести поликистоз яичников, миому матки, эндометриты и эндометриоз. Повышают риск развития железистой гиперплазии эндометрия аборты, диагностические выскабливания и различные гинекологические операции. Факторами риска также служит искусственное прерывание беременности, отказ от гормональной контрацепции, отсутствие родов и поздняя менопауза.
