- •2 Микроскопический этап развития патологической анатомии
- •7. Накопление гликогена: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, исходы. Приобретенные и врожденные накопления гликогена.
- •10. Расстройства кровообращения: классификация. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология.
- •12. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления.
- •13. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
- •18. Экссудативное воспаление: серозное, фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (флегмона, абсцесс, эмпиема), катаральное, геморрагическое, смешанное. Исходы экссудативного воспаления.
- •Химические факторы
- •Физические факторы
- •Биологические факторы
- •Наследственная предрасположенность
- •32. Биология опухолевого роста. Морфогенез опухолей. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его виды.
- •35. Признаки смерти и посмертные изменения. Смерть. Определение. Скоропостижная смерть. Понятие о внутриутробной, клинической, биологической смерти. Признаки биологической смерти.
- •79. Рак толстой кишки. Эпидемиология, этиология, классификация, макро- и микроскопическая морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.
- •2. Гепатит в (hbv. Hepatitis в virus)
- •3. Гепатит с (hcv, Hepatitis с virus)
- •81. Гепатит: определение, классификация. Хронический гепатит. Этиология, морфологическая характеристика и классификация, признаки активности, исходы, прогноз.
- •86.Холецистит. Определение. Острый и хронический холецистит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •88.Хронический гломерулонефрит. Определение, макро- и микроскопическая характеристика. Уремия. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика
- •89.Нефротический синдром. Классификация, патогенез, признаки, клинико-морфологические варианты. Мембранозная нефропатия. Липоидный нефроз.
- •91.Хронический пиелонефрит и рефлюксная нефропатия. Этиология, патогенез, морфологические варианты и морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы.
- •95.Эндометрит острый и хронический. Этиология, клинико-морфологическая характеристика. Эндометриоз. Морфологическая характеристика, теории возникновения, клинические проявления, клиническое значение.
- •996.Железистая гиперплазия эндометрия. Классификация, причины, морфологическая характеристика, прогноз (риск малигнизации). Опухоли тела матки. Классификация.
- •Классификация
- •97.Полип эндометрия. Рак эндометрия. Эпидемиология, предрасполагающие факторы, макроскопическая характеристика, гистологические формы, классификация, закономерности метастазирования, прогноз.
- •Рак (эндометрия)
- •98.Лейомиома. Морфологическая характеристика, классификация. Лейомиосаркома. Клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
- •99.Трофобластическая болезнь. Классификация. Пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарцинома. Хориокарцинома: особенности гистогенеза, морфологическая характеристика, прогноз.
- •100.Кисты яичников. Классификация. Фолликулярные кисты, кисты желтого тела. Поликистоз. Стромальный гипертекоз. Причины, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •101.Опухоли яичников. Факторы риска. Классификация. Особенности гистогенеза. Рак яичников: морфологическая характеристика, прогноз.
- •113.Этиология и патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Морфологическая характеристика. Осложнения. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Причины смерти.
- •2. Опухоли черепных и спинномозговых нервов;
88.Хронический гломерулонефрит. Определение, макро- и микроскопическая характеристика. Уремия. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика
Хронический гломерулонефрит – самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и за-канчивающееся хронической почечной недостаточностью. Причина развития хронического гломерулонефрита обычно неясна, но механизм его развития хо-рошо изучен: в 80-90% случаев он связан с циркулирующими иммунными комплексами. Хронический гломерулонефрит представлен двумя морфологическими типами – мезангиальным и фибропластическим (склерозирующим).
Мезангиальный гломерулонефрит развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложения под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов. При этом отмечается расширение мезангия сосудистого пучка клубочков и накопление в нем матрикса. При пролиферации мезангиоцитов их отростки выселяются на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия), что ведет к "отслойке" эндотелия от мембраны и под световым микроскопом определяется как утолщение, двухконтурность или расщепление базальной мембраны капилляров.
Для мезангиального гломерулонефрита характерны изменения не только клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильтрация, склероз).
Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит представляет собой собирательную форму, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. В тех случаях, когда фибропластической трансформации подвергается большинство клубочков, говорят о диффузно м, а часть клубочков – об очаговом фибропластическом гломерулонефрите. При фибропластическом гломерулонефрите, особенно диффузном, выражены дистрофические и атрофические изменения канальцев, склероз стромы и сосудов почек.
Почки при фибропластическом (диффузном) гломерулонефрите могут быть несколько уменьшены, с намечающимися мелкими западениями на поверхности; они, как правило, плотные, серо-красные.
Хронический гломерулонефрит, как правило, претерпевает эволюцию во вторичное (нефритическое) сморщивание почек (вторично-сморщенные почки). Размеры почек уменьшаются, они становятся плот-ными, поверхность их мелкозернистая (при равномерном сморщивании – гладкая). Зернистый характер поверхности почек объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). На разрезе слой почечной ткани тонкий, причем особенно истончено корковое вещество; ткань почек сухая, малокровная, серого цвета.
При микроскопическом исследовании в запавших участках отмечаются атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью. Клубочки превращаются в рубчики (гломерулосклероз) или гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз). Хронический гломерулонефрит, ровоцирует появление уремии. Происходит интоксикация организма азотистыми шлаками, которые вовремя не выводятся с мочой из-за нарушений в работе почек.
