Шейная миелопатия. Классификаця миелопатий.

Миелопатия традиционно классифицируется по этиологическому принципу.

• Спондилогенная (в т. ч. дискогенная) — связана с различными дегенеративными процессами позвоночного столба.

• Ишемическая (дисциркуляторная, атеросклеротическая) — развивается на фоне хронического нарушения спинномозгового кровообращения.

• Посттравматическая — обусловлена как непосредственной травмой спинного мозга (сотрясение, ушиб), так и с компрессионным воздействием гематомы, смещенных позвонков или их частей при переломе.

• Карциноматозная — является проявлением паранеопластического поражения ЦНС при лейкемии, лимфоме, лимфогранулематозе,раке легкого и др. онкологической патологии.

• Инфекционная — встречается при ВИЧ, сифилисе (нейросифилис), болезни Лайма, энтеровирусной инфекции у детей.

• Токсическая — обусловлена токсическим воздействием на ЦНС. Может наблюдаться при дифтерии.

• Радиационная — зависит от дозы и времени радиоактивного облучения. Радиационная миелопатия может возникать после лучевой терапии злокачественных новообразований.

• Метаболическая — редко встречающееся осложнение эндокринных и метаболических расстройств.

• Демиелинизирующая — результат наследственных или приобретенных демиелинизирующих процессов в ЦНС.

Миелопатия представляет собой хроническую ишемизацию при шейном остеохондрозе. Большую роль в развитии данного синдрома играет сдавление сосудов. Наиболее характерно поражение вентральных отделов боковых столбов и передних рогов. Проявляется спастикоатрофическим парезом рук, спастическим парезом ног, нарушением глубокой чувствительности ног (классическая триада).

У ряда пациентов появляется симптом Лермитта: ощущение прохождения электрического разряда вдоль всего позвоночника с иррадиацией болей в руки и ноги при движении головой. Возможно развитие бокового амиотрофического склероза при котором отсутствуют бульбарные симптомы.

Важную роль в подтверждении миалопатии играют МРТ и КТ, которые выявляют сдавление оболочечного мешка остеофитами и утолщенной желтой связкой[11].

Полиомиелитический трофический синдром развивается исподволь: в течение месяцев и лет нарастают атрофии, фибриллярные подергивания и слабость в мышцах надплечья, кисти, плеча и предплечья. Эти нарушения обычно развиваются асимметрично, как изолированные двигательные дефекты. И иногда они наблюдаются в сочетании с негрубыми расстройствами чувствительности с захватом одного или нескольких сегментов. Снижаются соответствующие сухожильные рефлексы на руках. Прогредиентность течения особенно характерна для лиц пожилого возраста [12].

Спастический (пирамидный) синдром редко бывает столь изолированным, системным, как переднероговой. Часто с самого начала наряду со скованностью в ногах или еще до того появляются диффузные боли или парестезии в ногах или руках. Объективное исследование выявляет симптомы спастического пареза больше в ногах, а нередко и сегментарные, и проводниковые расстройства чувствительности. Встречаются и сфинктерные нарушения, обычно императивные позывы, реже задержка мочи и стула. Чаще, чем изолированные пирамидные или переднероговые поражения, встречается их сочетание синдром бокового амиотрофического склероза. Дифференциация с подобным синдромом при проградиентной форме клещевого энцефалита или с истинным боковым амиотрофическим склерозом бывает весьма трудной, если учесть механизмы компрессии спинного мозга малой срединной грыжей ону ишемии при сдавлении передней спинальной артерии. Одновременное поражение передних рогов и боковых столбов, нередкое отсутствие нарушений чувствительности, прогрессирующее течение на известных этапах заболевания все это может имитировать картину бокового амиотрофического склероза. Установлению шейного остеохондроза как причины заболевания в подобного рода случаях способствует учет следующих факторов: 1) связь переднероговых симптомов с одним или несколькими сегментами без наклонности к диффузному поражению спинного мозга и к вовлечению в процесс продолговатого мозга; 2) отсутствие или слабая выраженность фибриллярных подергиваний; 3) отсутствие неуклонно огрессирующего течения, столь характерного для бокового амиотрофического склероза; 4) наличие характерных неврологических, ортопедических, рентгенологических признаков шейного остеохондроза [12].

Д.Р.Штульман (1966) описал так называемый большой синдром бокового амиотрофического склероза. При данной форме темп развития заболевания и сочетание переднероговых поражений напоминает картину истинного бокового амиотрофического склероза. Относительно малый удельный вес фасцикулярных подергиваний, отсутствие грубых бульбарных симптомов и, наконец, соответствие клинических проявлений вертебральному очагу позволяют отвергнуть диагноз бокового амиотрофического склероза. В трудных случаях, где исследуется ликвор, возможна белково-клеточная диссоциация при вертеброгенном синдроме, проводится контрастно-рентгенологическое исследование. Болевые проявления остеохондроза миелопатии не обязательны. Течение заболевания дольше двух-четырех лет позволяет окончательно отвергнуть боковой амиотрофический склероз.

Сирингомиелический синдром и синдром краевой зоны встречаются редко. В отличие от истинной сирингомиелии при остеохондрозе, границы гипоальгезии не столь резко очерчены, нет артропатий, столь грубых диз-рафических черт и неуклонного прогрессирования расстройств вствительности. Территория раз возникшей гипоальгезии обычно не обнаруживает тенденции к неуклонному расширению [9].

Шейные спинальные синдромы

Синдром медианной срединной двухсторонней вентральной компрессии

Когда выпяченная масса студенистого ядра оказывает давление на всю переднюю поверхность спинного мозга, клиническая картина подобна той, которая наблюдается при опухоли данной локализации. Однако при выпячивании массы, одинаковой по размеру, форме и положению, клинические проявления у различных больных далеко не идентичны. В типичных случаях заболевание развивается следующим образом [13].

Первыми появлениями обычно бывает боль без симптомов растяжения, ощущение холода и онемения в ногах, иногда ощущение вибрации, прохождения тока и спастический парез ног. Постепенно с наличием ремиссий нарастает слабость и гипотония в мышцах рук, появляются атрофии, а иногда и фибриллярные подергивания. Определяются двухсторонние расстройства чувствительности: понижение как болевой и температурной, так и тактильной и дискриминационной, причем верхняя граница проводниковой гипестезии расположена намного (до 5-6 сегментов) ниже пораженного уровня. Глубокая чувствительность снижается редко, чаще страдает вибрационная. Она же позже других видов восстанавливается после оперативного лечения. Картина компрессии соответствует уровню позвоночной патологии, встречаются и проявления, обусловленные «дистантными» очагами. Сомнения представляют наблюдающиеся нередко нарушения чувствительности по ульнарному краю предплечья в случаях, когда сегмент С8 не сдавлен. Причиной этих расстройств является, по-видимому, сдавление нижнего первичного ствола плечевого сплетения напряженной лестничной мышцей. В тех случаях, когда выпавшая или выпяченная масса диска мала по размерам и расположена по средней линии, проводниковые симптомы не обнаруживаются, и в клинической картине на первый план выступают мышечные атрофии, гипотония, иногда фибрилляция в соответствующих мышцах. Подобные случаи оказывается нередко крайне сложно дифференцировать с синдромом бокового амиотрофического склероза, хроническим полиомиелитом. Появление подобных картин объясняют особенностями кровоснабжения спинного мозга [4].