Вопрос: Синдром дыхательной недостаточности. Основные причины ДН, клинические и функциональные критерии. Классификации различных видов ДН. Принципы лечения и контроля за состоянием больных со среднетяжелой и тяжелой степенью ДН.

Дыхательная недостаточность (ДН) – тяжелое нарушение обмена дыхательных газов или состояние, характеризующееся ограничением способности легких обеспечивать нормальный газовый состав артериальной крови.

Типа ДН:

1. Гиперкапнический (вентиляционная) (PaCO2 > 45 мм.рт.ст):

- острая (развивается в течение нескольких минут или часов);

- хроническая (развивается в течение нескольких дней или недель);

2. Гипоксемический (паренхиматозня) (PaO2 < 55 мм.рт.ст. при дыхании О2 (60% или более высокие концентрации));

- острая (развивается в течение нескольких минут или часов);

- хроническая (развивается в течение нескольких дней или недель);

Гиперкапническая дыхательная недостаточность:

- Основной диагностический критерий – PaCO2 превышает 45 мм.рт.ст.;

- Часто используемый синонимичный термин «несостоятельность насоса» – расстройства при которых альвеолярная вентиляция ограничена относительно скорости продукции СО2;

Гипрекапничекая ДН - «несостоятельность насоса» указывает на:

- Поражение ЦНС;

- Поражение грудных мехов (мышцы, нервы);

- Поражение воздухоносных путей;

Основной механизм гипрекапничекой ДН - продолжительное несоответствие между вентиляторным обеспечением (максимальная вентиляция, которая может поддерживаться) и вентиляторным запросом (общий уровень вентиляции, обеспечиваемый дыхательным центром).

Факторы, снижающие вентиляторное обеспечение:

- Нарушение механики дыхания (обструкция ВП): Бронхиальная астма, ХОБЛ;

- Деформация грудной клетки: Кифосколиоз, травмы грудной клетки;

- Уменьшение объема легких: Пневмония, интерстициальные поражения легких, большой плевральный выпот;

- Нарушение функции диафрагмальных нервов: Синдром Гийена-Барре, полиомиелит;

- Нарушение нервно-мышечной передачи: Миастения;

- Атрофия дыхательных мышц: Длительная искусственная вентиляция, недостаточность питания;

- Слабость дыхательных мышц: Электролитные нарушения, гипоксемия, ацидоз;

- Отклонения в отношении «сила-длина» диафрагмы - Гиперинфляция легких, уплощение диафрагмы;

Гипрекапничекая ДН характеризуется:

1. Тотальной альвеолярной гиповентиляцией и снижением МОД;

2. Гиперкапнией;

3. Гипоксемией (на более поздних стадиях);

4. Признаками дыхательного ацидоза;

Гипоксемическая дыхательная недостаточность:

- Основной диагностический критерий – клинически значимая гипоксемия, устойчивая к кислородной терапии с высокими (и потенциально токсическими) концентрациями О2;

- Гипоксемическая ДН характеризуется значительным нарушением процесса оксигенации крови в легких, что приводит к преимущественному снижению РаО2 в артериальной крови;

Гипоксемическая ДН («собственно легочная недостаточность») указывает на:

• Дисфункцию альвеол;

• Дисфункцию легочных капилляров;

• Дисфункцию альвеоло-капиллярной мембраны;

Основные механизмы развития гипоксемической ДН (паренхиматозной):

- Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (V/Q) с образованием право-лево-сердечного «шунтирования» крови (альвеолярного шунта) или увеличением альвеолярного мертвого пространства;

- Снижение суммарной функционирующей поверхности альвеоло-капиллярных мембран;

- Нарушение диффузии газов;

Гипоксемичекая ДН характеризуется:

1. Неравномерной локальной альвеолярной гиповентиляцией, без снижения МОД;

2. Выраженной гипоксемией;

3. Гипервентиляцией интактных альвеол (гипокапния, дыхательный алкалоз);

4. Нарушенной вентиляцией (гиперкапния, дыхательный/метаболический ацидоз);

Диагностика ДН:

Клиника:

Основное проявление ДН: одышка – субъективное ощущение неудовлетворенности дыханием, дискомфорт в дыхании; выраженность одышки может быть разграничительным критерием ДН.

Степень ДН (по А.Г.Дембо):

I степень – одышка возникает при большой, привычной больному физической нагрузке, например, подъем на 4 этаж пешком, при том, что ранее пациент постоянно поднимался на 4 этаж и был тренирован на эту нагрузку (ЧДД 22 в мин);

II степень – одышка возникает при небольшой физической нагрузке (неспешная ходьба, подъем на один этаж, умывание и одевание) (ЧДД 26 в мин);

III степень – одышка в покое (ЧДД 30 в мин);

Данные физикального обследования:

1. Оценка формы грудной клетки;

2. Данные оценки перкуссии легких, экскурсии нижнего края легких;

3. Оценка симптома «кашель»;

4. Форма ногтевых фаланг;

5. Окраска кожных покровов;

6. Оценка частоты дыхательных движений;

7. Оценка настроения;

8. Оценка возможности разговаривать;

9. Положение пациента (сидит, лежит и т. д.);

10. Результаты исследования периферической крови (эритроцитоз, гематокрит);

Инструментальная диагностика:

Исследование кислотно-основного состояния при ДН:

Ацидоз – это нарушение кислотно-основного состояния при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов (рН < 7.35);

Алкалоз – нарушение кислотно-основного состояния, при котором наблюдается абсолютный или относительный избыток количества оснований и понижением концентрации водородных ионов (рН > 7.35);

Основные варианты нарушения КОС:

1. Респираторный ацидоз;

2. Респираторный алкалоз;

3. Нереспираторный (метаболический) ацидоз;

4. Нереспираторный (метаболический) алкалоз;

Респираторный ацидоз:

Компенсированный:

1. Нормальные значения рН крови;

2. Увеличение парциального давления СО2 в крови (РаСО2);

3. Увеличение стандартного бикарбоната (SB);

4. Увеличение избытка оснований;

Декомпенсированный:

1. рН крови < 7.35;

2. Стандартный бикарбонат (SB) снижается до нормы;

3. Избыток оснований (BE) снижается до нормы;

Респираторный алкалоз:

Компенсированный:

1. Нормальные значения рН крови;

2. Значительное уменьшение рСО2 в крови;

3. Компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB);

4. Компенсаторный дефицит оснований (отрицательная величина BE);

Декомпенсированный:

1. рН крови > 7.35;

2. Стандартный бикарбонат (SB) повышается до нормы;

3. Избыток оснований (BE) повышается до нормы;

Нереспираторный (метаболический) ацидоз - наиболее тяжела форма кислотно-основного равновесия, связанная с накоплением в крови нелетучих кислот (молочная, β-оксимасляная, ацетоуксусная). Наблюдается как при тяжелых формах ДН, так и при других состояниях:

- Декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, сердечная недостаточность;

- Заболевания почек (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность);

- Прием лекарств;

Нереспираторный (метаболический) алкалоз: Не характерен для ДН!

Острая ДН развивается при:

1. Пневмонии;

2. Отек легких;

3. Обструкция ВП;

4. Плевральный выпот;

5. Ателектаз;

6. Нейромышечные заболевания;

7. Передозировка лекарствами (наркотические анальгетики и др.);

8. Нарушения дыхания во время сна;

Стадии развития:

I стадия: В покое явные нарушения газообмена отсутствуют, но уже появляются симптомы, указывающие на компенсаторную активацию дыхания и кровообращения;

II стадия: В покое появляются клинические и лабораторные признаки гиперкапнии и гипоксемии;

III стадия: Развивается выраженная декомпенсация респираторных функций, дыхательный и метаболический ацидоз, появляются и быстро прогрессируют признаки полиорганной недостаточности;

Финальные нарушения (патологические типы дыхания):

- Дыхание Чейн-Стокса: плавное нарастание дыхательной активности и такое же плавное его угасание с относительно короткими периодами апноэ;

- Дыхание Биотта: периодическое прекращение дыхательной активности (периоды апноэ от 10 – 30 секунд) с последующим кратковременным восстановлением дыхания;

- Дыхание Куссмауля: глубокое шумное частое дыхание (возникает как правило при глубоком метаболическом ацидозе или токсическом повреждении дыхательного центра);

Диагностические критерии:

1. Бледность и диффузный цианоз

2. Гемодинамические расстройства: тахикардия, сменяющаяся брадикардией с двухфазным колебанием системного артериального давления: «артериальная гипертензия» – «артериальная гипотензия»;

3. Полиорганная недостаточность:

• Снижение диуреза;

• Парез кишечника;

• Острые эрозии и язвы в желудке и кишечнике, желудочно-кишечные кровотечения;

• Нарушение функции печени, почек (печеночно-почечная недостаточность) и других органов;

Лечение:

1. Обеспечение проходимости ВП;

2. Неинвазивная/инвазивная вентиляция легких;

3. Кислородотерапия;

4. Поддержание гемодинамики;

5. Коррекция КОС;

Хроническая ДН:

1. Одышка;

2. Центральный (диффузный) цианоз;

3. Усиление работы дыхательных мышц;

4. Интенсификация кровообращения (тахикардия, повышение сердечного выброса…)

5. Вторичный эритроцитоз;

Вопрос: Рестриктивный тип дыхательной недостаточности. Клинические и функциональные признаки, характерные для ДН рестриктивного типа. Типичные заболевания, протекающие с рестриктивной ДН.

Рестриктивный тип ДН – вариант вентиляционной (гиперкапнической) ДН, характеризующийся снижением способности легких, грудной клетки или плевры к расправлению во время вдоха.

Обусловлен:

1. Заболеваниями плевры, ограничивающие экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидро- и пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2. Уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3. Воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, приводящей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4. Пневмосклерозом различной этиологии;

Диагностика:

- признаки гиперкапнической ДН;

- исследование ФВД (характерно снижение «объемных» показателей):

1. ЖЕЛ – значительно снижена;

2. РОвд – снижен;

3. РОвыд – снижен;

4. ОФВ1 – снижен;

5. ОФВ1/ФЖЕЛ – норма или повышено;

6. СОС 25-75% – снижена;

7. ПОС – снижена;

8. ФОЕ – снижена;

9. ООЛ – норма или снижен;

10. ОЕЛ – снижен;

11. ООЛ/ОЕЛ – норма или снижено;

12. ФОЕ/ОЕЛ – норма;

Вопрос: Обструктивный тип дыхательной недостаточности. Клинические и функциональные признаки, характерные для ДН обструктивного типа. Типичные заболевания, протекающие с обструктивной ДН.

Обструктивный тип ДН – тип ДН, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, в основе которой лежит сужение просвета бронха.

Встречается при:

1. Хронический бронхит;

2. Бронхиальная астма;

3. Эмфизема;

4. ХОБЛ;

5. Синдром бронхиальной обструкции;

6. Стенозы трахеи и крупных бронхов;

7. Бронхоэктатическая болезнь;

Причины сужения просвета бронхов:

1. бронхоспазм;

2. аллергический отёк;

3. воспалительный отёк;

4. инфильтрация слизистой оболочки бронхов;

5. закупорка бронхов мокротой;

6. склероз бронхиальных стенок;

7. деструкция каркаса бронхиальных стенок;

Патогенез:

Сужение просвета бронхов является причиной роста сопротивления потоку воздуха в бронхах, что в свою очередь приводит к снижению его скорости в геометрической прогрессии. Компенсация снижения скорости воздушного потока происходит за счёт значительных дополнительных усилий дыхательных мышц. Уменьшение просвета бронхов дополняется естественным сужением при выдохе, поэтому при обструктивной ДН выдох всегда затруднён.

Из-за увеличения бронхиального сопротивления на выдохе происходит непроизвольное смещение дыхательной паузы в фазу вдоха. При этом вдох начинается при инспираторном растяжении альвеол и увеличивается объём остаточного воздуха.

В начальной стадии развития болезни смещение дыхательной паузы имеет функциональный характер. Впоследствии происходит атрофия альвеолярных стенок (из-за сдавления капилляров высоким давлением на выдохе), в результате чего развивается вторичная эмфизема лёгких и смещение дыхательной паузы приобретает необратимый характер.

Вследствие увеличения бронхиального сопротивления происходит значительное увеличение нагрузки на дыхательные мышцы и увеличение длительности выдоха. Длительность выдоха по отношению к длительности вдоха может увеличиваться до 3:1 и более. Таким образом 3/4 времени дыхательные мышцы совершают тяжёлую работу по преодолению бронхиального сопротивления. При выраженной обструкции дыхательные мышцы уже не могут полностью компенсировать снижение скорости воздушного потока.

Также в течение 3/4 времени высокое внутригрудное давление сдавливает капилляры и вены лёгких. Сдавливание капилляров и вен приводит к значительному росту сопротивления кровотоку в лёгких. Рост сопротивления кровотоку вызывает вторичную гипертензию малого круга кровообращения. Гипертензия впоследствии приводит к развитию лёгочного сердца.

Характерно:

- бледность кожи или её сероватый оттенок (из-за диффузного цианоза);

- удлинение выдоха;

- участие в дыхании вспомогательных мышц;

- признаки значительных колебаний внутригрудного давления;

- увеличение грудной клетки в переднезаднем размере;

Диагностика:

- признаки ДН (клиника);

- исследование ФВД (характерно снижение «скоростных» показателей):

13. ЖЕЛ – норма или снижена;

14. РОвд – норма;

15. РОвыд – снижен;

16. ОФВ1 – снижен;

17. ОФВ1/ФЖЕЛ – снижено;

18. СОС 25-75% – снижена;

19. ПОС – снижена;

20. ФОЕ – норма или повышена;

21. ООЛ – повышен;

22. ОЕЛ – норма или повышен;

23. ООЛ/ОЕЛ – повышено;

24. ФОЕ/ОЕЛ – норма или повышено;

Вопрос: Дыхательная недостаточность по смешанному типу. Клинические и функциональные признаки, характерные для ДН смешанного типа. Типичные заболевания, протекающие с ДН смешанного типа.

ДН по смешанному типу – вариант ДН, сочетающий в себе признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

Обусловлен причинами:

1. Рестриктивного типа ДН:

1. Заболевания плевры, ограничивающие экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидро- и пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2. Уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3. Воспалительная или гемодинамически обусловленная инфильтрация легочной ткани, приводящая к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4. Пневмосклероз различной этиологии;

2. Обструктивный тип ДН:

8. Хронический бронхит;

9. Бронхиальная астма;

10. Эмфизема;

11. ХОБЛ;

12. Синдром бронхиальной обструкции;

13. Стенозы трахеи и крупных бронхов;

14. Бронхоэктатическая болезнь;

3. Развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний;

Диагностика:

- признаки ДН (клиника);

- исследование ФВД (характеризуется снижением практически всех показателей):

25. ЖЕЛ – снижена;

26. РОвд – снижен;

27. РОвыд – снижен;

28. ОФВ1 – снижен;

29. ОФВ1/ФЖЕЛ – снижено;

30. СОС 25-75% – снижена;

31. ПОС – снижена;

32. ФОЕ – снижена;

33. ООЛ – повышен;

34. ОЕЛ – снижен;

35. ООЛ/ОЕЛ – повышено;

36. ФОЕ/ОЕЛ – повышено;

Вопрос: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: астматический статус. Принципы диагностики и лечения.

Астматический статус (АС) – это необычный по тяжести, затянувшийся приступ бронхиальной астмы (БА), характеризующийся формированием резистентности к обычной для данного больного терапии и быстрым прогрессированием ДН, обусловленной нарастающей обструкцией ВП.

Формы АС:

1. Анафилактическая форма - быстрое появление и прогрессирование бронхообструкции, преимущественно за счет распространенного бронхоспазма, развивающегося в результате анафилактической аллергической реакции при очередном контакте со специфическим аллергеном, к которому сенсибилизированы дыхательные пути (АБ, НПВС, вакцины и др.);

2. Метаболическая форма – характеризуется медленным (дни) нарастанием признаков бронхиальной обструкции, за счет выраженного отека слизистой оболочки бронхов и скопления вязкого бронхиального секрета в дыхательных путях;

Факторы провокации:

1. Бесконтрольное применение В₂-адреномиметиков;

2. Неоправданная и быстрая отмена ГКС;

3. Обострение инфекции дыхательных путей;

4. Воздействие специфических АГ;

5. Психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка;

6. Прием аспирина, седативных препаратов и др.;

Нарушения механики дыхания при АС:

1. «Перераздувание» легких, сопровождающееся увеличением ОЕЛ и функционального мертвого пространства;

2. Прогрессирующее снижение дыхательной экскурсии легких и легочной вентиляции (ЖЕЛ) с уменьшением скорости экспираторного и инспираторного потока воздуха (критическое снижение ОФВ1, ПОСвыд, ОФВ1/ФЖЕЛ, СОС25-75% и др.);

3. Возросшее сопротивление воздухоносных путей преодолевается за счет больших колебаний внутриплеврального давления (чрезмерно низкого на вдохе и очень высокого на выдохе), что приводит к резкому увеличению работы, быстрому утомлению и снижению функции дыхательной мускулатуры;

Клиника:

I стадия (относительной компенсации):

- выраженный приступ удушья, не купирующийся ранее эффективными ЛС;

- мучительный приступообразный кашель без мокроты;

- вынужденное положение больного;

- диффузный цианоз;

- потливость;

- возбуждение больного;

- перкуторно: коробочный звук;

- аускультативно: сухие рассеянные хрипы;

- ЧДД: 22-28 в мин.

- ОФВ1 снижено до 30%;

- гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния;

II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого»):

- состояние тяжелое;

- ЧДД: более 30 в мин., нарастает ДН;

- выраженный диффузный «серый» цианоз;

- эмфизематозная грудная клетка;

- возбуждение сменяется угнетением сознания;

- затруднение при разговоре;

- аускультативно: участки «немого» легкого (обычно в нижних отделах) – дахиние не проводится, хрипов не слышны;

- тахикардия до 130 в мин.;

- повышение АД на 15-20 мм.рт.ст.;

- ОФВ1 – менее 20% от N, ПОСвыд – 120 л/мин (N = 360 л/мин);

- артериальная гипоксемия, гиперкапния и респираторный ацидоз;

III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома):

- состояние крайне тяжелое;

- угнетение сознания вплоть до комы;

- брадипноэ;

- выраженный цианоз, профузный пот;

- парадоксальное втяжение передней брюшной стенки на вдохе;

- артериальная гипотензия, брадикардия, нарушения ритма;

- выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз;

- может возникнуть смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности;

Рентген-диагностика АС:

• повышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер и уплощение куполов диафрагмы;

• Иногда трудно диффе­ренцировать наблюдающуюся рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения;

• При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматический статус острое вздутие легких сменяется распространенным ателектазированием легких;

Лабораторная диагностика АС:

• При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы;

• У больных, которым перед приступом проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию;

• РаО2 может колебаться в пределах 32—75 мм.рт.ст;

• Длительное снижение РаО2ниже уровня 45 мм.рт.ст. больные обычно не переживают;

• Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выраженная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией;

Принципы купирования АС:

1. Ингаляции В₂-адреномиметиков каждые 20 мин. в течение 1 часа (небулайзер);

2. Системная терапия ГКС: гидрокортизон до 800-1200 мг/сут или преднизолон 0,5 мг/кг per os или болюсное введение метипреда в дозе 1000 мг;

3. Оксигенотерапия (содержание кислорода не менее 30%);

4. Теофиллин 6 мг/кг;

5. Введение адреналина п/к (при анафилактической форме);

6. Гепарин 5000 Ед;

7. При отсутствии положительной динамики показан перевод в ОРИТ и проведение ИВЛ по витальным показаниям:

1. тахикардия (пульс свыше 140 мин);

2. РаСО2 более 60 мм рт. ст.;

3. РаО2 ниже 40 мм рт. ст. или гипоксическая кома;

рН менее 7,3; выраженное ист

Вопрос: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ). Причины ОРДСВ. Принципы диагностики и лечения.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – особая форма дыхательной недостаточности, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии, и характеризуется образованием в обоих легких диффузных легочных инфильтратов, резким нарушением растяжимости легочной ткани, развитием некардиогенного отека легких и выраженной гипоксемии, резистентности к кислородотерапии.

Этиопатогенез:

В основе ОРДС лежит острое повреждение легкого!

1. Тяжелый сепсис или септический шок;

2. Бактериальная или вирусная пневмония;

3. Множественные травмы (переломы костей бедра, таза и др.) с сопровождающейся жировой эмболией;

4. Массивные трансфузии (кровь, плазма и др.);

5. Аспирация воды или кислого желудочного содержимого;

6. Вдыхание токсичных и раздражающих газов (хлор, аммиак, 100% кислород и др.);

7. Восхождение на большую высоту;

8. Различные проявления лекарственной болезни, в т.ч. анафилактический шок;

9. Эмболия легочной артерии;

10. Тяжелые метаболические нарушения (уремия, кетоацидоз);

11. Острый панкреатит;

12. ДВС синдром;

13. Применение АИК;

14. Аутоиммунные заболевания (СКВ, с-м Гудпасчера и др.);

При остром повреждении легкого происходит воспаление = Скопление активированных лейкоцитов и тромбоцитов = Протеолитические ферменты + Простагландины + Активные кислородные радикалы + Тромбоксан + LT = Повреждение эндотелия + Повреждение альвеолоцитов 2 типа + Микро-тромбозы в МЦР + Спазм и повышение давления в легочных капиллярах = Повышенная сосудистая проницаемость + Снижение синтеза сурфактанта = Отек легких, гиповентиляция, микроателектазы, нарушение диффузии O2 и CO2.

Патоморфология:

ОРДС развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора.

Различают три патоморфологических фазы ОРДС:

• Острую (2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких);

• Подострую (характеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением);

• Хроническую (фаза развития фиброзирующего альвеолита);

Клиника:

1 период: Скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 часов после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (ЧДД более 20 в минуту).

2 период: Это период начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора.

- Симптомы: умеренно выраженная одышка, тахикардия.

- Аускультативно: жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.

- На рентгенограммах легких: усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Это признаки начинающегося интерстициального отека легких.

- Норма или умеренное снижение PaO2.

3 период: Развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности.

- Симптомы: выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крылев носа и втягивание межреберных промежутков, выраженный диффузный цианоз.

- Снижение АД.

- Аускультация сердца: тахикардия и приглушенные сердечные тоны.

- При перкуссии легких: притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах.

- Аускультативно: жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких).

- На рентгенограмме легких: выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом.

- Значительное падение PaO2 (менее50мм.рт.ст, несмотря на ингаляция кислорода).

4 период: Терминальный период, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца вследствие нарастающей легочной гипертензии.

- Выраженная одышка и цианоз;

- Профузная потливость;

- Тахикардия, глухость сердечных тонов, аритмия;

- Резкое падение АД вплоть до коллапса;

- Кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;

- Большое кол-во влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);

- Развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца;

- Развитие полиорганной недостаточности;

Диагностические критерии ОРДС (1990 г Fisher и Foex):

• Нарушение дыхания (выраженная одышка);

• Большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;

• Клиническая картина нарастающего отека легких;

• Типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких);

• Артериальная гипоксемия (обычно PaO2 меньше 50мм.рт.ст.) и гиперкапния;

• Гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерии более 30/15 мм.рт.ст.);

+

• Наличие триггерных факторов (сепсис, шок, пневмония и т.д.);

• Клинические проявления синдрома системного воспалительного ответа;

• Снижение PaO2/FiO2 менее 200 мм.рт.ст.;

• Наличие билатеральных инфильтратов в легких на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки;

Диагностика:

• ОАК, ОАМ

• ЭКГ

• Рентгенография легких

• Исследование кислотно-щелочного равновесия

• Исследование газового состава крови: определение PaO2, PaCO2

Цели лечения:

1. Обеспечение нормального газообмена в легких (РаО2 выше 60-75 мм.рт.ст и SаО2 выше 90%);

2. Уменьшение легочного право-левопредсердного шунтирования крови и улучшение вентиляционно-перфузионных отношений;

3. Ограничение эффектов гуморального и клеточного звеньев воспалительного каскада, влияющего на сосудистую проницаемость;

4. Обеспечение адекватного сердечного выброса и доставки кислорода тканям;

5. Этиотропная терапия, направленная на устранение действия повреждающего фактора;

Лечение:

- ИВЛ (необходима минимально возможная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе FiО2, т.к. сам кислород обладает повреждающим действием);

- Оксид азота (NO);

- ГКС;

- Альмитрин (усиление гипоксической вазоконстрикции

Вопрос: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: кардиогенный отек легких. Патогенетические и клинико-функциональные различия кардиогенного и некардиогенного отека легких. Причины кардиогенного отека легких. Принципы диагностики и лечения.

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких.

Кардиогенный отек легких – это такой отек легких, когда при застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда, что способствует повышению разницы гидростатических давлений внутри капилляра и при его высоком значении, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких.

Встречается при:

1. Остром инфаркте миокарда;

2. Кардиосклерозе;

3. Артериальной гипертензии;

4. Некоторых пороках

5. Миокардитах и других сосудистых заболеваниях;

Патогенез отека легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения (уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм.рт.ст.);

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки;

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы;

4. Повышения гидростатического давления в капиллярах легких обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах;

5. Когда оно достигает 28-30 мм.рт.ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких;

Клинические стадии:

1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".

Принципы лечения:

1. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:

- снижения венозного возврата к сердцу;

- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

- дегидратации легких;

- нормализации АД;

- обезболивания;

2. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:

- инотропных средств (дофамин);

- антиаритмических средств (при необходимости);

3. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови;

4. Вспомогательные мероприятия;

Вопрос: Клинико-рентгенологические признаки легочного инфильтрата. Наиболее частые причины легочного инфильтрата. Тактика ведения больных с легочным инфильтратом.

Легочной инфильтрат - клинико-рентгенологический признак воспалительного изменения легочной паренхимы за счет экссудативно-пролиферативных процессов, сопровождающихся потерей воздушности, эластичности и уплотнением структур легочной ткани.

Причины:

• Воспалительные процессы в легких:

- пневмонии (первичное бронхоаэрогенное неспецифическое инфекционно-воспалительное поражение паренхимы легких);

- туберкулез легких (микобактериальная казеозная пневмония, очагово-инфильтративная форма);

• Инфаркт легкого (острое нарушение легочного кровотока вследствие тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии);

• Замещение легочной паренхимы опухолевой тканью (обструктивно-ателектатическое перифокальное воспаление паренхимы);

• Замещение легочной паренхимы фиброзной тканью (очаговый пневмофиброз, пневмосклероз);

• Пневмомикозы (легочный аспергиллез или кандидоз);

• Эозинофильный «мигрирующий» инфильтрат (эозинофилия Леффлера);

• Диффузные интерстициальные заболевания легких (идиопатический фиброзирующий альвеолит, саркоидоз и др.);

• Ателектаз;

Легочной инфильтрат в виде одиночной круглой тени:

• очагово-инфильтративном туберкулезе легких;

• пневмонии (очаговой или шаровидной);

• туберкуломе;

• кистозных образованиях в легких (пневмокиста, гамартрома, эхинококк и др.);

• периферическом раке (очагово-шаровидная форма);

• солитарном метастазе опухоли в легкое;

Множественные округлые тени:

• Множественных метастазах в легкие;

• Множественных туберкуломах;

• Поликистозных образованиях;

• Множественных очаговых инфильтративных тенях при пневмонии или туберкулезе;

• Множественных крупных гранулемах (кистах) инородных тел;

Ограниченное (очаговое) усиление легочного рисунка:

• Бронхоэктатической болезни I ст. (очаговая форма);

• Бронхоальвеолярном раке легкого (начальная стадия);

• Очаговом постпневмоническом фиброзе;

• Обтурационном пневмоните;

Диффузное усиление легочного рисунка:

• Возрастном диффузном пневмосклерозе;

• Диффузном пневмосклерозе при ХОБЛ;

• ОРДС;

• Застойных явлениях в легких при декомпенсированном течении ХСН;

Клинико-функциональные признаки легочного инфильтрата:

• острое или подострое появление респираторных симптомов поражения легочной;

• паренхимы (кашель, боль в грудной клетке при дыхании, выделение мокроты, симптомы легочной недостаточности, интоксикация и др.);

• отставание экскурсии пораженного легкого (при одностороннем процессе);

• укорочение или притупление перкуторного звука над областью инфильтрата;

• разнообразная аускультативная картина над зоной инфильтрата;

Вопрос: Классификация пневмоний. Критерии для постановки диагноза «пневмония». Оценка тяжести и прогноза исхода пневмонии по шкале CURB-65.

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации (А.Г. Чучалин, 2004).

Классификация пневмоний Американского торакального общества (1993 г):

• Внебольничная пневмония (ВП);

• Нозокомиальная (внутригоспитальная) пневмония (НП);

• Аспирационная пневмония (АП);

• Пневмония у лиц с тяжелым дефектом иммунитета;

• Типичные (вызываются пневмотропными микробами);

• Атипичные (вызываются внутриклеточными облигантами, такими как вирусы, хламидии, микоплазмы, клебсиеллы, легионеллы и др.);

• Вторичные пневмонии:

1. Застойная (гипостатическая) пневмония (декомпенсация ХСН);

2. Инфарктная пневмония (на 3-5 сутки состоявшейся тромбоэмболии ветвей легочной артерии);

3. Параканкрозная (перифокальная) пневмония (при опухолях легких);

4. Посттравматическая пневмония (после закрытой или открытой травмы грудной клетки);

5. Септикопиемическая пневмония (при гематогенном сепсисе, в том числе у наркоманов);

Клиническая классификация:

1. Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (син.: домашняя, амбулаторная).

2. Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (син.: госпитальная, внутрибольничная).

3. Аспирационная пневмония.

4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Критерии диагноза пневмония:

• Рентгенологические признаки (очаговая инфильтрация легочной паренхимы, очаговое усиление бронхососудистого рисунка, парапневмоническая плевральная реакция, расширение корня легкого) + два любых критерия по клинико-лабораторным признакам;

• Физикальные признаки (перкуторные, аускультативные);

• Острое начало интоксикации:

- кашель с мокротой нередко с прожилками крови;

- лейкоцитоз (> 10х10ֹ) с палочкоядерным сдвигом (>10%) или нейтрофильным сдвигом (> 80%);

Оценка тяжести и прогноза исхода пневмонии по шкале CURB-65 (по 1 баллу за признак):

1. Спутанное сознание;

2. Мочевина >7 ммоль/л;

3. ЧДД = 30 в мин;

4. АД = 90/60 мм.рт.ст.;

5. Возраст: 65 лет и более;

Вопрос: Внебольничная пневмония: принципы диагностики на амбулаторном и стационарном этапах ведения. Принципы выбора эмпирической антимикробной терапии в зависимости от группы риска и вероятной этиологии пневмонии.

Внебольничная пневмония: дифференциальный диагноз с туберкулезом легких, раком легких, инфаркт-пневмонией и острой идиопатической интерстициальной пневмонией.

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации (А.Г. Чучалин, 2004).

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

Этиология:

1. Типичные возбудители: Streptococcus pneumoniae (30–50% случаев); Haemophilus influenzae (1–3%).

2. Атипичные возбудители (8-25% случаев): Chlamydophila pneumoniae; Mycoplasma pneumoniae; Legionella pneumophila.

3. Редкие возбудители (1-3% случаев): Staphylococcus pneumoniae; энтеробактерии;   Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, бронхоэктазами); Pneumocystis jiroveci (ранее Pneumocystis carinii) - у ВИЧ-инфицированных, пациентов с другими формами иммунодефицита.

Патогенетические механизмы:

• аспирация секрета ротоглотки (основной путь инфицирования респираторных отделов легких);

• вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

• гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);

• непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Диагноз ВП - «золотой стандарт»:

• Лихорадка;

• Кашель с мокротой;

• Боль в груди;

• Лейкоцитоз;

• Рентгенологически выявляемый инфильтрат (наиболее важное диагностическое исследование: очагово-инфильтративные изменения);

P.S.: Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делают диагноз ВП неточным/неопределенным.

Стратификация пациентов с ВП (разделение, направление):

• Легкое течение: лечение в амбулаторных условиях;

• Среднетяжелое течение: лечение в терапевтическом отделении стационара;

• Тяжелое течение: лечение в отделении интенсивной терапии;

Диагностический минимум обследования в стационарных условиях:

1. Физикальное обследование и сбор анамнеза;

2. Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (по возможности);

3. Общий анализ крови;

4. Биохимический анализ крови – мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты;

5. Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка, посев мокроты для выделения возбудителя и оценки определения его чувствительности к антибиотикам;

6. При тяжелой ВП целесообразно исследовать газы артериальной крови (PO2, PCO2) для уточнения потребности в проведении ИВЛ.

7. При наличии плеврального выпота следует произвести плевральную пункцию и исследовать плевральную жидкость.

Лечение ВП в амбулаторных условиях: возбудители и препараты выбора:

1. S. pneumonia, M. pneumonia, C. pneumonia, H. influenza:

1. Препараты выбора: Амоксициллин или макролиды внутрь;

2. Альтернативные препараты: Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), Доксициклин внутрь;

2. S. pneumoniae, H .influenza, C .pneumoniae, S .aureus, Enterobacteriaceae:

3. Препараты выбора: Амоксициллин/Клавуланат или цефуроксим аксетил внутрь;

4. Альтернативные препараты: Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь;

Лечение ВП в стационарных условиях: возбудители и препараты выбора:

1. S. pneumoniae, H .influenza, C .pneumoniae, S .aureus, Enterobacteriaceae:

1. Препараты выбора: Бензилпенициллин в/в, в/м; Ампициллин в/в, в/м; Амоксициллин/Клавуланат в/в; Цефуроксим в/в, в/м; Цефтриаксон в/в, в/м;

2. Альтернативные препараты: Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин в/в, моксифлоксацин в/в);

2. S. pneumoniae, Legionella spp., S. aureus, Enterobacteriaceae:

3. Препараты выбора: Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в; Цефотаксим в/в + макролид в/в; Цефтриаксон в/в + макролид в/в; Цефепим в/в + макролид в/в;

4. Альтернативные препараты: Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин в/в, моксифлоксацин в/в). Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин в/в, офлоксацин в/в) + цефалоспорины III поколения в/в;

Эмпирическая терапия поздней ВП любой степени тяжести или ВП у пациентов с факторами риска наличия полирезистентных возбудителей:

- Возможные возбудители: P.aeruginosa, K.pneumoniae (БЛРС+), Acinetobacter spp., L.pneumophila.

- Комбинации антибиотиков: Антисинегнойный цефалоспорин (цефепим, цефтазидим, цефоперазон) или Имипенем, меропенем или Цефоперазон/сульбактам + Фторхинолон с антисинегнойной активностью (ципрофлоксацин или левофлоксацин) или Амикацин + линезолид или ванкомицин (при наличии факторов риска MRSA).

Патогенетическая терапия:

• Дезинтоксикация;

• Лечение дыхательной недостаточности;

• Коррекция микроциркуляторных нарушений;

• Нормализация бронхиальной проходимости;

• Физиотерапия, лечебная гимнастика;

• Иммуномодуляторы и иммуннокорректоры (бронхомунал, бронхикум, бронхипрет);

• Улучшение восстановление структуры легких;

Продолжительность антибактериальной терапии ВП:

• При нетяжелой ВП антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела (в течение 3–4 дней). При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7–10 дней;

• При тяжелой ВП неуточненной этиологии рекомендован 10-дневный курс антибактериальной терапии;

• В случае наличия клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии ВП продолжительность терапии должна составлять 14 дней;

• При ВП стафилококковой этиологии или ВП, вызванной грамотрицательными энтеробактериями курс антибактериальной терапии составляет от 14 до 21 дня;

• При указании на легионеллезную пневмонию длительность антибактериальной терапии составляет 21 день;

P.S: Рентгенологическая динамика медленнее, по сравнению с клинической, поэтому контрольная рентгенография грудной клетки не может служить критерием для определения длительности антибактериальной терапии.

P.S.: При длительно сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматики ВП необходимо провести дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как рак легкого, туберкулез, застойная сердечная недостаточность и др.

Ступенчатая антибактериальная терапия предполагает двухэтапное применение антибактериальных препаратов: переход с парентерального на пероральный путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента

Критерии перехода с парентеральных на пероральные антибиотики:

• нормальная температура тела (<37,5°C) при двух последовательных измерениях с интервалом 8 ч;

• уменьшение одышки;

• отсутствие нарушения сознания;

• отсутствие нарушений гастроинтестинальной абсорбции;

• согласие (настроенность) пациентов на пероральное лечение;

• На практике возможность перехода на пероральный способ введения антибиотика появляется через 2–3 дня после начала лечения;

Антибиотики, применяемые для ступенчатого лечения:

• Амоксициллин/Клавуланат;

• Кларитромицин;

• Азитромицин;

• Левофлоксацин;

• Моксифлоксацин;

• Офлоксацин;

• Спирамицин;

• Цефуроксим натрия – цефуроксим аксетил;

• Ципрофлоксацин;

• Эритромицин;

Осложнения ВП:

а) плевральный выпот (неосложненный и осложненный);

б) эмпиема плевры;

в) деструкция/абсцедирование легочной ткани;

г) острый респираторный дистресс-синдром;

д) острая дыхательная недостаточность;

е) септический шок;

ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева;

з) перикардит, миокардит;

и) нефрит

к) другие осложнения;

Рентген-дифференциальная диагностика:

• Новообразования (первичный рак легкого; эндобронхиальные метастазы; аденома бронха; лимфома);

• ТЭЛА и инфаркт легкого;

• Иммунопатологические заболевания (системные васкулиты; волчаночный пневмонит; аллергический бронхолегочный аспергиллез; облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией; идиопатический легочный фиброз; эозинофильная пневмония; бронхоцентрический гранулематоз);

• Прочие заболевания (застойная сердечная недостаточность; лекарственная (токсическая) пневмопатия; аспирация инородного тела; саркоидоз; легочный альвеолярный протеиноз; липоидная пневмония; округлый ателектаз);

Вопрос: Критерии пневмонии тяжелого течения. Инфекционно-токсический шок. Сепсис. Тактика ведения больных с тяжелой пневмонией. Проблемы антибиотикотерапии.

Критерии пневмонии тяжелого течения (Американское торакальное общество):

1. Малые:

1. ЧДД более 30 в мин.;

2. Тяжелая степень ДН (РаО2/FiО2 менее 250);

3. Двусторонняя или мультилобарная пневмония;

4. АД 90/60 мм.рт.ст. и ниже;

2. Большие:

   1. Необходимость проведения ИВЛ;

   2. Увеличение объема инфильтрата в легких на 50% и более в течении 48 часов от начала терапии;

   3. Острая почечная недостаточность (диурез менее 80 мл за 4 часа или сывороточный креатинин более 2 мг/дл при отсутствии анамнестических указаний на наличие ХПН);

   4. Септический шок или потребность в вазопрессорах более 4 часов;

Оценка тяжести и прогноза исхода пневмонии по шкале CURB-65 (по 1 баллу за признак):

6. Спутанное сознание;

7. Мочевина >7 ммоль/л;

8. ЧДД = 30 в мин;

9. АД = 90/60 мм.рт.ст.;

10. Возраст: 65 лет и более;

P.S.: Используется для решения действий, которые необходимо принять для данного пациента. 0-1 балл - лечения в амбулаторно-поликлинических условиях. 2 балла - возможность короткого пребывания в больнице или активное амбулаторное наблюдение. 3-5 баллов - требует госпитализации и рассмотрения варианта нахождения в ОРИТ.

1. Инфекционно-токсический шок – это синдром острой сосудистой недостаточности, развивающийся в результате токсического действия инфекционного агента на сосудистую систему.

Массивное действие токсина на сосудистую стенку приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию крови преимущественно в органах брюшной полости, в результате чего уменьшается приток к правым отделам сердца, падает ударный объем, сердечный выброс и нарушается перфузия периферических органов (развивается гиповолемический шок).

Клиника:

- резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота и рвота;

- усиливается одышка, сердцебиение, появляется холодный липкий пот;

- акроцианоз, бледность кожных покровов;

- нарушения со стороны ССС: тахикардия до 120 уд/мин, нитевидный пульс, снижение систолического АД до 90/20-30 мм.рт.ст. и ниже, глухота тонов сердца;

- возможно развитие сопора и комы;

- олигурия (анурия);

- метаболический ацидоз;

2. Сепсис – системная воспалительная реакция, опосредованная эндогенными медиаторами и реализуемая в органах и системах, отдаленных от первичного очага.

Стадии:

1. Бактериемия (наличие в крови бактерий);

2. Сепсис (t тела выше 38 или ниже 36, ЧСС больше 90 уд/мин, ЧДД больше 24 в мин., гипокапния, лейкоцитоз до 12 или ниже 4 со сдвигом влево);

3. Тяжелый сепсис – это сепсис, ассоциированный с дисфункцией органов и систем, снижением их кровоснабжения или артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 20 мм.рт.ст.);

4. Септический шок (артериальная гипотензия некомпенсируемая лечением, нарушение перфузии и гипоксия периферических органов и возникновение метаболического ацидоза и олигурии/анурии);

5. Полиорганная недостаточность (выраженная дисфункция 2 и более органов или систем);

Лабораторные показатели:

- прокальцитонин (выше 5 нг/мл);

- определение концентрации цитокинов;

- СРБ;

Вопрос: Нозокомиальная пневмония, как разновидность внутрибольничной инфекции. Наиболее частые причины нозокомиальных пневмоний. Принципы профилактики, диагностики и лечения.

Нозокомиальная пневмония - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Среди всех нозокомиальных инфекций НП имеет наибольшую летальность, которая может достигать 50%.

Классификация:

• Ранняя НП, возникающая в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны определенные возбудители, чаще - чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам, имеющую более благоприятный прогноз;

• Поздняя НП, развивающаяся не ранее 6 дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом;

Пути попадания инфекции в легочную ткань:

• аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП;

• аспирация нестерильного содержимого пищевода/желудка;

• ингаляция микробного аэрозоля;

• гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции;

• непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути;

Факторы риска аспирации:

• нарушение сознания;

• расстройства глотания;

• снижение рвотного рефлекса;

• замедление опорожнения желудка;

• угнетение двигательной активности ЖКТ;

Клинически значимые аспекты патогенеза:

• Аспирация микроорганизмов из ротоглотки или секрета, содержащего микроорганизмы, из области манжеты эндотрахеальной трубки являются первичными путями проникновения бактерий в нижние отделы дыхательных путей;

• К редким патогенетическим механизмам развития НП относятся ингаляция, микробного аэрозоля, непосредственное попадание возбудителей в нижние отделы дыхательных путей, гематогенное распространение микроорганизмов из инфицированных венозных катетеров, транслокация бактерий из просвета ЖКТ;

• Образование бактериальной биоплёнки в эндотрахеальной трубке с последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей может являться важным фактором в патогенезе ВАП;

• Желудок и синусы представляют собой потенциальные резервуары нозокомиальных патогенов, однако, их роль в возникновении НП является противоречивой;

Факторы риска НП (со стороны пациента):

• старческий возраст;

• курение;

• заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп);

• прочие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм и пр.);

• недостаточное питание;

• кома;

• метаболический ацидоз;

• любой очаг инфекции в организме, являющийся потенциальным источником гематогенного распространения;

• плохая гигиена полости рта;

Факторы риска НП (связанные с медицинскими манипуляциями):

• длительная госпитализация;

• интубация трахеи;

• медикаментозная терапия (седативные лекарственные средства, миорелаксанты, антациды, H₂-блокаторы, глюкокортикоиды, цитостатики);

• длительные и сложные оперативные вмешательства (особенно на органах грудной клетки и брюшной полости);

• наличие желудочного зонда и питание через него;

• использование венозных катетеров;

• энтеральное питание в положении на спине;

• перекрестное инфицирование;

Манипуляции, уменьшающие риск развития НП:

• адекватное обезболивание;

• регулярная физиотерапия (массаж, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика);

• стимулирование кашля у пациентов без искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ);

• ранняя (по возможности) активизация пациентов;

• приём пищи в полусидящем положении;

P.S.: ИВЛ (постоянное наличие интубационной трубки) увеличивает риск развития НП в 16-21 раз.

Диагностические критерии НП:

1. Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких;

2. Два из приведённых ниже признаков:

• лихорадка > 39,3°C;

• бронхиальная гиперсекреция;

• РаО₂/FiО₂ < 240;

3. Два из приведённых ниже признаков:

• кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

• лейкопения (<4,0 х 10⁹/л) или лейкоцитоз (>12,0 х 10⁹/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);

• гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - х 100);

Диагностический минимум обследования в стационарных условиях:

8. Физикальное обследование и сбор анамнеза;

9. Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (по возможности);

10. Общий анализ крови;

11. Биохимический анализ крови – мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты;

12. Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка, посев мокроты для выделения возбудителя и оценки определения его чувствительности к антибиотикам;

13. При тяжелой ВП целесообразно исследовать газы артериальной крови (PO2, PCO2) для уточнения потребности в проведении ИВЛ.

14. При наличии плеврального выпота следует произвести плевральную пункцию и исследовать плевральную жидкость.

Осложнения:

а) плевральный выпот (неосложненный и осложненный);

б) эмпиема плевры;

в) деструкция/абсцедирование легочной ткани;

г) острый респираторный дистресс-синдром;

д) острая дыхательная недостаточность;

е) септический шок;

ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева;

з) перикардит, миокардит;

и) нефрит

к) другие осложнения;

Этиология НП.

1. Грамотрицательные возбудители: P.aeruginosa, Enterobacteriaceae, E.coli, K.pneumoniae (БЛРС-), K.pneumoniae (БЛРС+), Enterobacter spp., S.marcescens, Acinetobacter spp., S.maltophilia, B.cepacia, H.influenzae, L.pneumophila;

2. Грамположительные возбудители: Метициллиночувствительные S.aureus (MSSA), Метициллиночувствительные S.aureus (MSSA), S.pneumoniae.

3. Редкие возбудители: Анаэробы, грибы (Candida spp., A.fumigatus), вирусы (ЦМВ, вирус простого герпеса и др.).

Эмпирическая терапия поздней НП любой степени тяжести или НП у пациентов с факторами риска наличия полирезистентных возбудителей:

- Возможные возбудители: P.aeruginosa, K.pneumoniae (БЛРС+), Acinetobacter spp., L.pneumophila.

- Комбинации антибиотиков: Антисинегнойный цефалоспорин (цефепим, цефтазидим, цефоперазон) или Имипенем, меропенем или Цефоперазон/сульбактам + Фторхинолон с антисинегнойной активностью (ципрофлоксацин или левофлоксацин) или Амикацин + линезолид или ванкомицин (при наличии факторов риска MRSA).

Патогенетическая терапия:

• Дезинтоксикация;

• Лечение дыхательной недостаточности;

• Коррекция микроциркуляторных нарушений;

• Нормализация бронхиальной проходимости;

• Физиотерапия, лечебная гимнастика;

• Иммуномодуляторы и иммуннокорректоры (бронхомунал, бронхикум, бронхипрет);

• Улучшение восстановление структуры легких;

Длительность терапии НП:

• Традиционная длительность терапии НП составляет 14-21 день.

• При ВАП значительное клиническое улучшение наблюдается в течение первых 6 дней терапии, а увеличение её длительности до 14 дней приводит к колонизации P.aeruginosa и микроорганизмами семейства Enterobacteriaceae.

• Применение шкалы CPIS позволяет уменьшить продолжительность антибактериальной терапии без вреда для эффективности.

Профилактика НП - Прерывание путей передачи инфекции:

• использование одноразовых стерильных расходных материалов, контактирующих с дыхательными путями пациента;

• ежедневная стерилизация небулайзеров;

• смена увлажнителей при контаминации;

• своевременное удаление конденсата из дыхательного контура;

• использование стерильных растворов для небулайзерной терапии, увлажнения воздуха и пр.;

• стерилизация многоразовых дыхательных контуров перед их использованием у нового пациента. Не рекомендуется замена контура у одного пациента чаще, чем каждые 48 ч;

• тщательная аспирация секрета из надманжеточного пространства с промыванием катетеров только стерильными растворами;

• смена ёмкости для сбора аспирата перед использованием у другого пациента;

Профилактика НП. Предупреждение переноса бактерий медицинским персоналом:

• Правильная организация обработки рук: использование жидкого мыла, антисептиков и одноразовых салфеток. Рекомендуется мытьё рук перед надеванием и после снятия чистых перчаток с их сменой у каждого пациента, что позволяет предотвратить перекрёстную контаминацию. Необходимо выявление и санация носительства MRSA среди персонала лечебных учреждений.

• Изоляция пациентов с инфекционными заболеваниями и организация помощи в ОРИТ по принципу «один пациент - одна сестра».

Профилактика НП. Ограничение использования сопутствующих лекарственных средств, способствующих повышению риска эндогенного инфицирования:

• Риск инфицирования трахеобронхиального дерева микрофлорой ротоглотки и ЖКТ неизбежно увеличивается при угнетении сознания, подавлении кашлевого рефлекса, повышении рН желудка.

• Рациональное назначение гипнотиков, наркотических анальгетиков, миорелаксантов, антацидов значимо сокращает частоту развития НП, за счёт ограничения процесса транслокации микрофлоры в дыхательные пути.

• Риск НП уменьшают: использование современных вспомогательных режимов ИВЛ и ненаркотических анальгетиков, борьба с парезом кишечника.

• С целью профилактики развития стрессовых язв предпочтение следует отдавать Н₂-блокаторам.

Профилактика НП. Селективная деконтаминация ротоглотки и желудочно-кишечного тракта:

• Классическая схема СДК ЖКТ: сочетание энтерального (через зонд) назначения неабсорбируемых антибиотиков (аминогликозиды и полимиксин) с амфотерицином В, обработка ротоглотки 2% пастой, содержащей эти препараты и парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорины III поколения или ципрофлоксацин).

• Цель СДК - предотвращение избыточной колонизации ротоглотки и кишечника грамотрицательными аэробами и, следовательно, профилактика первичного и вторичного эндогенного инфицирования.

• Проведение СДК можно рекомендовать отдельным категориям хирургических больных с высоким риском развития ВАП, но потенциально обратимым основным патологическим процессом (например, с политравмой, изолированной черепно-мозговой травмой, абдоминальным сепсисом).

• Применение СДК в качестве обязательного стандарта профилактики не оправдано.

Профилактика НП. Профилактическое назначение антибактериальных препаратов:

• Системное назначение антибактериальных препаратов (АБП) с целью профилактики НП у пациентов с факторами риска, в том числе находящихся на ИВЛ, не имеет аргументированных доказательств эффективности.

• Назначение цефалоспоринов I-III поколения, снижая риск ранней НП, одновременно служит фактором, способствующим развитию поздней НП, вызываемой неферментирующими грам(-) бактериями и MRSA.

• Рекомендации экспертов по обязательному назначению антибиотиков с целью профилактики ВАП у больных без исходного инфекционного процесса бактериальной природы отсутствуют.

• В основу принятия индивидуального решения должны быть положены характер основной и сопутствующей патологии, прогнозируемая длительность ИВЛ и наличие риска аспирации на догоспитальном этапе при нарушениях сознания.

Вопрос: Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП): причины возникновения, клинико-рентгенологические и лабораторные критерии. Принципы проведения антимикробной терапии.

Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) - это частный случай ГП, развивающейся у больных, которым требуется протезирование функции внешнего дыхания, т.е. требуется проведение в течение длительного времени аппаратной искусственной или вспомогательной вентиляции легких (ИВЛ).

Возникновение ВАП возможно и ранее 48 часов, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии.

Причины:

Проникновение микроорганизмов в легкие может осуществляться различными путями:

1. Микроаспирация ротоглоточного секрета, колонизированного патогенными бактериями.

2. Аспирация содержимого пищевода/желудка.

3. Ингаляция загрязненной микроорганизмами кислородно-воздушной смеси, (инфицированного в небулайзерах аэрозоля, через зараженные увлажнительные емкости аппаратов ИВЛ и др.),

4. Проникновения из отдаленного инфицированного участка гематогенным путем.

5. Экзогенное проникновение из инфицированного участка (например, плевральной полости).

6. Прямое заражение дыхательных путей от персонала ОРИТ.

7. Наиболее часто с ВАП ассоциируются такие микроорганизмы, как кишечные грамотрицательные бактерии, грибы и Staphylococcus aureus, но есть данные о полимикробной инфекции.

Риск развития ВАП:

1. Приподнятое положение головного конца кровати (35-45°);

2. Частое мытье рук обслуживающего персонала ОРИТ;

3. Надлежащая дезинфекция респираторного оборудования;

4. Смена трубок для санации трахеи, использование стерильных растворов;

5. Своевременное удаление эндотрахеальной и энтеральной трубок;

6. Рутинная проверка правильности стояния зонда для кормления;

7. Оценка функции ЖКТ и соответствующее проведение энтерального питания с целью избежания аспирации;

8. Удаление секрета выше манжеты перед удалением эндотрахеальной трубки или перед сдуванием манжеты;

9. Постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета;

10. Замена антацидов и Н2-блокаторов сукральфатом для профилактики язвенной болезни;

11. Пневмококковая вакцинация у пациентов с высоким риском и др.

Диагностические критерии НП:

4. Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких;

5. Два из приведённых ниже признаков:

• лихорадка > 39,3°C;

• бронхиальная гиперсекреция;

• РаО₂/FiО₂ < 240;

6. Два из приведённых ниже признаков:

• кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

• лейкопения (<4,0 х 10⁹/л) или лейкоцитоз (>12,0 х 10⁹/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);

• гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - х 100);

Антибиотикотерапия (оптимальный выбор схемы эмпирической АБТ):

1) Время развития пневмонии (первые 5-7 дней или позже);

2) Наличие предшествующей АБТ(+);

3) Тяжесть состояния, связанная с основным заболеванием и/или сопутствующей патологией, и возможность прогноза длительности ИВЛ и исхода заболевания;

4) Этиологическая структура ВАП в конкретном лечебно-профилактическом учреждении и уровень антибиотикорезистентности возбудителей;

5) Наличие контролируемых исследований, доказывающих эффективность конкретной схемы АБТ;

Выбор антибиотиков при нозокомиальной пневмонии:

3. Без факторов риска: S.pneumoniae, Enterobacteriaceae, H.influenzae, Pseudomonas spp., S.aureus:

5. Препараты выбора: Амоксициллин/клавуланат, Ампициллин/сульбактам, Цефалоспорины II-III поколения (кроме Цефтазидима);

6. Альтернативные препараты: Фторхинолоны, Цефепим, Цефоперазон/сульбактам;

4. Наличие факторов риска: Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., S.aureus (включая MRSA):

7. Препараты выбора: Цефепим, Цефтазидим, Цефоперазон + аминогликозид, Имипенем ± аминогликозид;

8. Альтернативные препараты: Фторхинолоны, Цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам ± аминогликозид, Ванкомицин;

Вопрос: Аспирационная пневмония (АП) или синдром Мендельсона: причины возникновения, особенности микробного фона. Группы риска возникновения АП. Клинико-рентгенологические, эндоскопические и лабораторные критерии для диагноза АП.

Аспирационная пневмония (АП) или синдром Мендельсона - Острая дыхательная недостаточность, возникающую вследствие аспирации желудочного содержимого. Аспирируемым материалом может быть желудочный сок, пища, кровь, желчь, химические вещества, пресная или соленая вода (утопление) и другие суб­станции или их комбинации.

Патогенез:

• аспирация пищевых масс приводит большей частью к закупорке преимущественно средних бронхиол и возникновению острой гипоксии;

• аспирация желудочного сока (нередко возникающая у больных и натощак) означает распространенный химический ожог слизистой оболочки трахеи, бронхов и бронхиол и, как правило, обусловливает крайне тяжелое течение возникающей острой ДН;

• истинный химический ожог бронхов происходит тогда, когда рН аспирируемой жидкости менее 2,5;

• наиболее выраженное повреждение легких возникает при рН желудочного сока около 1,5;

• В ближайшие минуты после попадания кислого содержимого в трахею и бронхи развивается отек слизистой оболочки, который формирует синдром бронхиальной обструкции и вызывает гипоксию различной выраженности вплоть до глубокой;

Клиника:

1. Немедленно вслед за аспирацией возникает ОДН, обусловленная бронхоспазмом. У больных наблюдается цианоз, тахикардия, затрудненное дыхание вплоть до полной блокады дыхания.

2. Через несколько минут в связи с разрешением острого бронхоспазма наступает частичное облегчение состояния.

3. В дальнейшем нарастающий отек бронхов и воспалительный процесс вновь приводят к прогрессирующему ухудшению состояния, основной характеристикой которого является неуклонно углубляющаяся дыхательная недостаточность.

Рентген-диагностика АП:

• Обычно не бывает признаков смещения средостения в какую-либо сторону;

• На рентгенограммах можно обнаружить очаговые различия плотности легочного рисунка, которые связаны с развитием перибронхиальной экссудации;

• иногда рентгенологическая картина напоминает таковую шокового лег­кого, но без расширения корней легких;

Лечебная тактика:

• экстренное удаление из легких аспирированного субстрата;

• предупреждение острой гипоксии, возникающей в связи с рефлекторным бронхоспазмом;

• лечение последствий поражения легочной паренхимы;

Вопрос: Легочные и внелегочные осложнения бактериальных пневмоний. Принципы профилактики, диагностики и лечения осложнений.

Осложнения:

Легочные:

- Острая ДН;

- Абсцесс легкого;

- ОРДС;

- Парапневмонический экссудативный плеврит и/или эмпиема плевры;

Внелегочные:

- Сепсис;

- Инфекционно-токсический шок;

3. Острая ДН преимущественно гипоксемическая (паренхиматозная), обусловлена:

1. Массивной альвеолярной инфильтрацией;

2. Снижением суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны;

3. Нарушением диффузии газов;

4. Тяжелыми нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений;

Все остальное смотри вопрос 1 и 2!

4. Инфекционно-токсический шок – это синдром острой сосудистой недостаточности, развивающийся в результате токсического действия инфекционного агента на сосудистую систему.

Массивное действие токсина на сосудистую стенку приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию крови преимущественно в органах брюшной полости, в результате чего уменьшается приток к правым отделам сердца, падает ударный объем, сердечный выброс и нарушается перфузия периферических органов (развивается гиповолемический шок).

Клиника:

- резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота и рвота;

- усиливается одышка, сердцебиение, появляется холодный липкий пот;

- акроцианоз, бледность кожных покровов;

- нарушения со стороны ССС: тахикардия до 120 уд/мин, нитевидный пульс, снижение систолического АД до 90/20-30 мм.рт.ст. и ниже, глухота тонов сердца;

- возможно развитие сопора и комы;

- олигурия (анурия);

- метаболический ацидоз;

5. Сепсис – системная воспалительная реакция, опосредованная эндогенными медиаторами и реализуемая в органах и системах, отдаленных от первичного очага.

Стадии:

6. Бактериемия (наличие в крови бактерий);

7. Сепсис (t тела выше 38 или ниже 36, ЧСС больше 90 уд/мин, ЧДД больше 24 в мин., гипокапния, лейкоцитоз до 12 или ниже 4 со сдвигом влево);

8. Тяжелый сепсис – это сепсис, ассоциированный с дисфункцией органов и систем, снижением их кровоснабжения или артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 20 мм.рт.ст.);

9. Септический шок (артериальная гипотензия некомпенсируемая лечением, нарушение перфузии и гипоксия периферических органов и возникновение метаболического ацидоза и олигурии/анурии);

10. Полиорганная недостаточность (выраженная дисфункция 2 и более органов или систем);

Лабораторные показатели:

- прокальцитонин (выше 5 нг/мл);

- определение концентрации цитокинов;

- СРБ;

6. ОРДС (смотри вопрос 6!)

7. Плеврит (смотри вопрос 19!)

8. Абсцесс легкого (придумай сам ;-))) !)

Абсцесс легкого - гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Клиника:

• Классическое клиническое течение острого абсцесса легкого до и после опорожнения гнойника в бронхиальное дерево наблюдается по различным исследованиям лишь в 20-25% случаев. При гангрене граница между этими периодами обычно неотчетлива.

• Деструктивный инфекционный процесс в легких должен быть заподозрен при недомогании больного, ознобе, фебрильной или гектической температуре тела, сопровождающейся проливными потами, болями в грудной клетке, связанными с дыханием. Могут беспокоить затруднение дыхания, одышка, непродуктивный кашель в начале заболевания или экспекторация гнойной мокроты позднее.

• Экспекторация мокроты при гангрене легкого значительная, мокрота зловонная, иногда с тканевыми секвестрами, причем это не только продукт распада легочной паренхимы, но результат развития эмпиемы плевры, дренирующейся через множество бронхоплевральных свищей в бронхиальное дерево. Однако перечисленные симптомы обладают невысокой (50%) специфичностью. Более того, у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

Диагностика:

1. Рентгенография (полость с горизонтальным уровнем жидкости);

2. КТ;

3. Бронхоскопия;

4. Пункция и бактериология;

5. Бронхиальная артериография;

6. Сцинтиграфия;

Вопрос: Клинико-этиологические различия атипичных пневмоний (вызванных микоплазмой, хламидиями или легионеллой). Принципы диагностики и выбора эмпирической антимикробной терапии.

1. Микоплазменная пневмония (вызвана Mycoplasma pneumoniae).

Характеристика:

- передается от человека человеку воздушно-капельным путем;

- пневмонии часто предшествуют воспаление верхних дыхательных путей;

- вызывает очаговое или сегментарное воспаление легочной ткани;

- чаще течение не тяжелое;

- начало постепенное: субфебрильная температура, кашель с небольшим отделяемым вязкой мокроты;

- кашель становится упорным, появляются выраженные симптомы интоксикации (миалгии, артралгии, перикардит и др.);

- зачастую отсутствие физикальных изменений;

- может отсутствовать лейкоцитоз;

- на R-графии: усиление легочного рисунка с интерстициальными изменениями;

- для идентификации необходимы серологические методы;

Лечение:

- макролиды;

- фторхинолоны;

- тетрациклины;

2. Хламидийная пневмония (вызвана Chlamydia pneumonia).

Характеристика:

- пневмонии также часто предшествуют воспаление верхних дыхательных путей;

- сухой кашель, ознобы, боль в горле, ознобы и субфебрилитет;

- кашель становиться продуктивным (слизисто-гнойная мокрота);

- появляются умеренно выраженные признаки интоксикации;

- физикально: рассеянные сухие хрипы, иногда влажные;

- лейкопения и повышение СОЭ;

- на R-графии: интерстициальные изменения в виде усиления легочного рисунка (характерный признак «снежной бури»);

Лечение:

- макролидами (эритромицин, вильпрофен, рулид, сумамед);

- тетрациклины;

3. Легионеллезная пневмония (вызывается Legionella pneumophillia).

Характеристика:

- заражение воздушно-капельным путем;

- начинается с признаков интоксикации;

- повышается температура до 39-40, появляется вначале сухой кашель, а затем гнойно-геморрагический;

- возможны плевральные боли (сухой плеврит);

- физикально определяются признаки сливной или очагово-сливной пневмонии;

- нередко поражаются другие органы и системы: ЦНС, ЖКТ, печень, почки:

- на R-графии типичные очаговые инфильтраты, которые консолидируясь занимают всю долю;

- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ;

- гипонатриемия, незначительная активность трансаминаз, гипербилирубинемия и гипоальбуминемия;

Лечение:

- макролиды;

- рифампицин (0,6-0,9 г);

- тетрациклины (доксициклин);

Вопрос: Вторичные пневмонии: гипостатическая (застойная), инфарктная, эозинофильная, перифокальная, посттравматическая. Этиопатогенетические, клинико-рентгенологические и лабораторные различия. Принципы лечения вторичных пневмоний.

1. Гипостатическая (застойная) пневмония – это вторичная пневмония, возникающая при застойных явлениях в легких у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца), ослабленных больных или у лиц, вынужденных длительное время лежать на спине (например, после операций, ОНМК).

Характерно:

- отмечается скудная физикальная (ослабленное везикулярное дыхание, звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах легких);

- рентгенологическая симптоматика: на фоне снижения прозрачности легочных полей обнаруживаются нежные, облаковидные инфильтраты диаметром от 2-3 мм до 2-3 см;

- могут быть признаки застоя в легких;

- пневмоническая интоксикация еще больше ухудшает работу миокарда и нередко единственным проявлением такой пневмонии является рост симптоматики ЗСН или появление рефрактерности ЗСН к проводимому лечению.

- в периферической крови отмечаются минимальные изменения - лейкоцитоз выражен мало или отсутствует;

Лечение:

- борьба с гипостазами и ликвидация их является основным профилактическим мероприятием для предотвращения развития гипостатической пневмонии;

2. Инфарктная пневмония – локальный воспалительный процесс в легком, развивающийся как следствие эмболии (тромбоэмболии) сосудов легких в результате осложнения основного заболевания или одного из его проявлений.

Характерно:

- развитие инфаркта легкого сопровождается внезапно возникающей острой болью в грудной клетке, появлением кашля (вначале сухого, отдающегося болью в боку), в последующем - с мокротой, окрашенной кровью, значительной одышкой, цианозом;

- иногда имеет место желтушное окрашивание склер;

- при перкуссии, определяется притупление перкуторного звука;

- дыхание в этой области вначале везикулярное, ослабленное, в последующем - жесткое, прослушиваются влажные мелкопузырчатые, реже - среднепузырчатые хрипы;

- может прослушиваться шум трения плевры;

- на рентгенограммах грудной клетки - типичное для инфаркта легкого треугольное затенение, обращенное острием к корню легкого, определяется не всегда; нередко тенеобразования не имеют таких характерных очертаний, что зависит от других изменений в легких (венозный застой и др.);

- при образовании абсцесса температура тела повышается до фебрильной, появляются ознобы, количество мокроты (при дренированной полости) увеличивается, она приобретает гнойный характер;

- в крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличенная СОЭ;

- появление симптомов выпота в плевральной полости и его нарастание являются показанием для плевральной пункции, которая имеет как диагностическое, так и лечебное значение;

- осложнение инфарктной пневмонии абсцессом и выпотным плевритом ухудшает терапевтический прогноз больного;

- образование инфаркта легкого у больного с заболеванием сердца также ухудшает терапевтический прогноз;

Лечение:

- в остром периоде заболевания при резких болях в грудной клетке показаны анальгетики или наркотики (50 % анальгин, промедол, омнопон.);

- банки, горчичники, компрессы на грудную клетку противопоказаны;

- в случаях, когда источником инфарктной пневмонии является тромбоэмболический процесс, назначают антикоагулянты и фибринолитические средства

- при ревмоваскулитах в лечение включают салицилаты и пиразолоновые препараты (ацетилсалициловая кислота — по 0,5 г 6 раз в сутки; бутадион — по 0,15 г 3 раза в сутки и др.);

- при бактериальных осложнениях инфаркта легкого, абсцессе назначают антибиотики;

3. Эозинофильная пневмония – включает большую группу заболеваний, основными проявлениями которых являются выявленные рентгенологически затенения в легких, сопровождающиеся эозинофилией.

Эти заболевания могут быть объединены в несколько групп:

1) связанные с паразитарной инвазией;

2) вызванные лекарственными препаратами и другими химическими веществами;

3) возникающие у больных бронхиальной астмой;

4) возникающие у больных с системными поражениями соединительной ткани;

5*) инфильтраты паразитарного происхождения, связанные с инвазией аскарид, анкилостом, свиного цепня и печеночной двуустки иногда называют синдромом Леффлера.

Характерно:

- у большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях;

- температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней;

- у некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты;

- могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата;

- все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают;

Лечение:

- при подозрении на лекарственный генез - отмена ЛС;

- глюкокортикоиды;

- при аспергиллёзе лёгких - преднизолон 7,5-15 мг/сут; фунгицидные средства не показаны;

- при хроническом течении - преднизолон по 40-60 мг/сут 1-2 нед, затем в течение 2 нед постепенно снизить дозу до 20 мг/сут, далее снижать на 2,5 мг/нед до полной отмены;

- при паразитарной этиологии: аскаридоз - пиперазина адипинат, филяриоз - диэтил-карбамазина цитрат (дитразина цитрат) 6-8 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь в течение 10-14 сут, токсокароз - диэтилкарбамазина цитрат, тиабендазол по 25-50 мг/сут в течение 7-10сут;

- муколитики;

- дыхательная гимнастика;

- отхаркивающие препараты;

- лечение сопутствующей бронхиальной астмы;

4. Посттравматическая пневмония – вторичная пневмония, возникающая после травмы/операции грудной клетки.

Характерно:

- гипервентиляция, нарушенный или подавленный кашлевой рефлекс, бронхоспазм и дегидратация могут обусловить задержку бронхиального секрета, что ведет к сегментарному ателектазу, а тот в свою очередь к легочной инфекции;

- почти 60% послеоперационных легочных инфекций возникают после вмешательств на брюшной полости и около 20% - после операций на голове и шее;

- почти 40% посттравматических пневмоний возникают как осложнения переломов ребер или травмы грудной клетки, а остальные с почти равной частотой - после переломов черепа или других повреждений головы, прочих переломов, ожогов и тяжелых ушибов;

- при бактериологическом исследовании мокроты и бронхиального секрета часто выявляются грамотрицательные бактерии, Staphilococcus aureus, пневмококки, Hemophilus influeniae и сочетания этих микроорганизмов. Указанием на инфекцию обычно служит гнойная мокрота, но иногда она жидкая или слизистая с обилием микроорганизмов;

- клиника такая же, как при прочих пневмониях, вызванных теми же бактериями;

- на рентгенограмме грудной клетки могут определяться участки ателектаза, а иногда признаки ТЭЛА и инфарктов легкого (последние обычно сопровождаются выделением кровянистой мокроты);