Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
внутр бол.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
296.7 Кб
Скачать

15. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:

экстрасистолия –внеочередное сокращение

Жалобы больных: на перебои в работе сердца, толчки, чувство ос­тановки, замирания в работе сердца, перехватывание дыхания, подкаты­вания к горлу, «выпадение пульса». Возможно сопровождение чувство страха смерти, беспокойство, волнение.

1. предсердная - ЭКГ: преждевременное внеочередное появление зубца P и комплекса QRS; деформация или изменение полярности зубца P экстрасистолы; неполная компенсаторная пауза

2. атриовентрикулярная – ЭКГ: экстрасистола из верхней трети АВ-узла – QRS ≤ 0,10 сек, экстрасистолический Р положительный или отрицательный; неполная компенсаторная пaуза; из средней трети АВ-узла – QRS ≤ 0,10с, экстрасистолического Р нет или отрицательный после комплекса после QRS; неполная КП; из нижней трети АВ-узла: QRS ≤ 0,10с; экстрасистолического Р нет или отрицательный после QRS; неполная КП.

Лечение наджелудочковых экстрасистолий:

1. При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания.

2. При ухудшении состояния пациента и отсутствии органической патологии сердца - бета-блокаторы (метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза/сут)

3. Если экстрасистолы вызывают эпизоды наджелудочковой тахикардии или мерцательной аритмии – ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут

3. желудочковая – ЭКГ: преждевременное внеочередное появление расширенного (> 0,12 с) и деформированного экстрасистолического комплекса QRS; отсутствие зубца P перед желудочковой экстрасистолой; зубец Т располагается дискордантно (противоположно) основному зубцу желудочкового экстрасистолического комплекса; полная компенсаторная пауза .

Лечение желудочковых экстрасистолий:

1. При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания. Отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.

2. При ухудшении состояния пациента в отсутствии органической патологии сердца – ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут),

3. При желудочковых экстрасистолах высоких градаций– дополнительно лидокаин или фенитоин, а при наличии органического заболевания сердца – амиодарон (внутрь по 200 мг 3 раза/сут в 1-ую неделю, затем по 200 мг 2 раза/сут во 2-ую неделю, затем по 200 мг 1 раз/сут с 3-ей недели длительно под ЭКГ-контролем каждые 4-6 недель)

Факторы, способствующие проявлениям: повышение уровня эндогенных или экзогенных катехоламинов, электролитные нарушения, гипоксия или ишемия, механические факторы (например, высокая физическая нагрузка - ФН). Основа этого феномена - неоднородность проведения потока, создающая благоприятные условия для повторного входа возбуждения в один и тот же участок (участки) миокарда с развитием циркуляции возбуждения (круговой волны). В основе образования такой «замкнутой петли» лежат три фактора: два пути проведения (разветвление пучка проводящей системы с последующим слиянием этих ветвей), разная скорость проведения по ним и однонаправленная блокада потока в одном из этих путей. Если процесс ограничивается одним «re-entry», то возникает одна ЭС

16. пароксизмальная тахикардия: клинически возникает внезапно и внезапно заканчивается; жалобы на приступ сердцебиения, начавшийся с резкого толчка за грудиной; больной испуган, обеспокоен; может быть головокружение вплоть до синкопального состояния; при резком увеличении ЧСС возможна острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда; аускультативно выравнивается I и II тоны сердца, паузы между ними становятся одинаковыми («маятниковый режим»), над областью аорты и легочной артерии – систолический шум (из-за ускоренного турбулентного кровотока)

1. наджелудочковая (предсердная и атриовентрикулярная) - ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; сниженный, двухфазный, деформированный зубец P перед каждый комплексом QRS; нормальные неизмененные комплексы QRS.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

1. Купирование приступа: вагусные приемы  нет эффекта  АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро (но только в стационаре, т.к. возможна асистолия)  нет эффекта  АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро повторно  нет эффекта  верапамил 0,25% - 4 мл в/в  нет эффекта 5-10 мин  прокаинамид 500-1000 мг в/в в течение 10 мин или амиодарон 300 мг (5мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут

2. Профилактика приступов: верапамил 120-240 мг/сут или пропранолол 30-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания

17. вопрос 16+

Варианты вагусных проб:

наиболее эффективен массаж каротидной зоны в течение 5-20 сек, в области максимальной пульсации сонной артерии справа, непосредственно под углом нижней челюсти, на 1 см выше края щитовидного хряща (голова несколько отворачивается от стороны массажа).

глубокий вдох с последующей задержкой дыхания и натуживанием (проба Вальсальвы);

вызывание рвоты (раздражение пальцем корня языка) — противопоказано больным с выраженным атеросклерозом сосудов мозга;

«рефлекс ныряющей собаки» (опускание лица в таз с холодной водой на 10—20 секунд);

быстрое выпивание стакана холодной (+2OС) минеральной воды или наложение на шею льда.

Приступы тахиаритмии угрожают опасными осложнениями (например, у больных с явным синдромом WPW). СПТ может перейти в ФП с очень высокой частотой сокращения желудочков (>300\мин). Непрерывная тахиаритмия приводит в течение нескольких лет к тахиаритмической кардиомиопатии (несмотря на невысокую частоту сокращения желудочков <150\мин), из-за нарастающей электрической перестройки сердца и прогрессирующего ослабления систолы сердца.

Профилактика

Дигоксин 0.375-0.5 мг\сут

Дигоксин + в-адреноблокаторы

Дигоксин + АК

АК

Хирургическое или радиочастотное разрушение перинодальных структур

Показания к ЭКС:

• Дисфункция синусового узла

• АВ-блокада

• Бифасцикулярная и трифасцикулярная блокада

• Синдром гиперчувствительности каротидного синуса

• Вазовагальные синкопы

• ЭКС после трансплантации сердца

• АВ-блокада, связанная с инфарктом миокарда

18. пароксизмальная тахикардия: клинически возникает внезапно и внезапно заканчивается; жалобы на приступ сердцебиения, начавшийся с резкого толчка за грудиной; больной испуган, обеспокоен; может быть головокружение вплоть до синкопального состояния; при резком увеличении ЧСС возможна острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда; аускультативно выравнивается I и II тоны сердца, паузы между ними становятся одинаковыми («маятниковый режим»), над областью аорты и легочной артерии – систолический шум (из-за ускоренного турбулентного кровотока)

желудочковая – ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; деформация и расширение QRS комплекса (> 0,12 с); дискордантное расположение зубцов R и T; зубец P и комплекс QRS располагаются независимо друг от друга (атриовентрикулярная диссоциация).

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.

1. Купирование пароксизма:

а) если системное АД < 90/60 мм рт.ст.  ЭИТ 200-360 Дж

б) при стабильной гемодинамике: лидокаин 2% 10-20 мл в/в или 10% 2-5 мл в/в или амиодарон 300 мг (5 мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут (амиодорон предпочтительнее).

2. Профилактика пароксизмов: пропранолол 40-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания

19. вопрос 18 +

Приступы тахиаритмии угрожают опасными осложнениями (например, у больных с явным синдромом WPW). СПТ может перейти в ФП с очень высокой частотой сокращения желудочков (>300\мин). Непрерывная тахиаритмия приводит в течение нескольких лет к тахиаритмической кардиомиопатии (несмотря на невысокую частоту сокращения желудочков <150\мин), из-за нарастающей электрической перестройки сердца и прогрессирующего ослабления систолы сердца.

Профилактика

Дигоксин 0.375-0.5 мг\сут

Дигоксин + в-адреноблокаторы

Дигоксин + АК

АК

Хирургическое или радиочастотное разрушение перинодальных структур

Показания к ЭКС:

• Дисфункция синусового узла

• АВ-блокада

• Бифасцикулярная и трифасцикулярная блокада

• Синдром гиперчувствительности каротидного синуса

• Вазовагальные синкопы

• ЭКС после трансплантации сердца

• АВ-блокада, связанная с инфарктом миокарда

20. Фокус ФП находится на 2-4 см внутри легочных вен. В основе ФП лежат: круговые движения волн возбуждения (имеется несколько стабильных петель «re-entry»), возникновение большого количества очагов возбуждений и беспрерывных хаотических сокращений (от 350 до 700/мин) различных групп мышечных волокон в предсердиях.

ФП бывает:

-пароксизмальной, короткой длительности <7 сут, обычно <24 часов), часто сопровождаемой тахисистолией Пароксизмальная ФП представляет серьезную клиническую проблему (риск фатальных эмболий гораздо больше, чем при постоянной форме ФП). В 1\3 случаев со временем эта ФП переходит в постоянную форму;

-персистирующей, устойчивой (>7 сут), часто не вызывающей гемодинамических нарушений. Она может быть следствием: сужения митрального отверстия с ограничением УОС ЛЖ в покое.

-повторяющейся - если у больного отмечается два эпизода ФП;

-хронической, постоянной — не поддается электрической или фармакологической кардиоверсии (либо возвращается после нее через 48 часов, несмотря на профилактический прием ААЛС) из-за тяжелых изменений мышц предсердий и дилатации ЛПр>50 мм. Эта форма чаще возникает при ИБС, атеросклеротическом кардиосклерозе.

В соответствии с величиной ЧСС различают ФП:

брадисистолическую (ЧСС <60/мин);

нормосистолическую (ЧСС от 60 до 90/мин), ее больные могут не чувствовать;

тахисистолическую (ЧСС>90/мин)

- мерцание (фибрилляция) предсердий – больных часто беспокоит одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки; могут нарастать признаки сердечной недостаточности; характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма); ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек). В зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма.

- трепетание предсердий – жалобы как при мерцании предсердий, но тромбоэмболические осложнения встречаются редко; ЭКГ: частые (250-300/мин) регулярные похожие друг на друга пилообразные предсердные волны F в II, III, aVF, V1, V2; правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R; наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F.

21.

- мерцание (фибрилляция) предсердий – больных часто беспокоит одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки; могут нарастать признаки сердечной недостаточности; характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма); ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек). В зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма.

- трепетание предсердий – жалобы как при мерцании предсердий, но тромбоэмболические осложнения встречаются редко; ЭКГ: частые (250-300/мин) регулярные похожие друг на друга пилообразные предсердные волны F в II, III, aVF, V1, V2; правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R; наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F.

осложнения:

усиливается ХСН (в 60% случаев) на фоне тахикардии вследствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков (отсутствует дополнительная добавка, обусловленная сокращением предсердий). Длительно существующая тахисистолическая форма ФП сама приводит к дилатации камер сердца и нарушению его насосной функции;

ОЛЖН (вследствие роста давления в ЛПр с последующим формированием пассивной венозной ЛГ), особенно у больных с митральным стенозом, где время наполнения желудочков критически мало;

ангинозная боль у чувствительных больных и появление ишемии на ЭКГ (вплоть до ИМ) вследствие заметного снижения (≥40%) коронарного кровотока;

снижение мозгового кровотока (на 25%), чем вызывается появление головокружений и обмороки у больных опасные системные тромбоэмболии (обычно инсульт), как правило, в начале приступа ФП или при сменах ритма

Основные причины летальности при ФП — падение систолической функции сердца и прогрессирование ХСН.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]