63. Лечение скв:

1. В настоящее время СКВ неизлечима, терапия СКВ дложна быть своевременной, комплексной, длительной, этапной. Основные задачи лечения: 1) купирование обострений волчаночного процесса 2) изменение характера течения болезни в сторону хронизации 3) достижение клинико-лабораторной стабилизации состояния больного 4) сохранение и восстановление трудоспособности 5) профилактика осложнений как самого заболевания, так и проводимой гормонально-цитостатической терапии

2. Режим: избегать инсоляции и переохлаждения, ограничить физическую и психическую нагрузку (рациональное трудоустройство), диета: ограничение углеводов (наиболее алергенная пища), увеличение потребления щелочных продуктов (молочно-растительной пищи) и ненасыщенных жирных кислот (особенно эйкозапентановой)

3. Патогенетическая терапия:

а) ГКС: метилпреднизолон 1 мг/кг/сут внутрь с постепенным снижением дозы до поддерживающей пожизненно

По показаниям (прогрессирующий люпус-нефрит, нейролюпус, высокая иммунологическая активность болезни) – пульс-терапия: быстрое в течение 30-60 мин в/в введение больших доз ГКС (не менее 1000 мг метилпреднизолона) 1 раз в день на протяжении 3 суток

б) иммунодепрессанты – применяют при люпус-нефропатии, особенно при быстропрогрессирующем нефрите; при высокой иммунологической активности болезни и неэффективности ранее проводимой терапии при возможной обратимости патологических изменений (азатиоприн таб. по 50 мг 1,5-2 мг/кг/сутки внутрь, циклофосфан 200 мг через день или 400 мг 2 раза в неделю или 800-100 мг 1 раз в неделю в/в струйно или капельно)

Противопоказания к назначению иммунодепрессантов - относительные: далеко зашедшая стадия болезни; выраженные нарушения функции почек и печени;

в) сочетанная пульс-терапия - 3 дня 1000 мг метилпреднизолона, во 2-ой день в другой капельнице 1000 мг циклофосфана, затем 3 дня ГКС перорально.

г) НПВС при суставном или мышечном синдроме

д) аминохинолиновые препараты – оказывают иммуносупрессирующее действие (гидроксихлоропвин (делагил 250 мг, плаквенил 200 мг) 1 таблетка после ужина, особенно при кожных поражениях

е) гепарин-курантиловая схема – показана при поражении почек, нейролюпусе: по 5 000 ЕД гепарина 4 раза в день п/к под контролем АЧТВ перед каждым введением гепарина с постепенным уменьшением дозы в течение 20 дней до полной отмены + курантил (дипиридамол) 150-300 мг/сутки внутрь 6-8 недель. Схема повторяется 2-4 раза в год.

4. Симптоматическая терапия в зависимости от поражения внутренних органов.

NB! При СКВ противопоказано физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение!!!

5. Экстракорпоральная детоксикация – показана при диссеминированных кожных высыпаниях, поливалентной аллергии, необходимости снижения доз ГКС при развитии осложнений, резистентности к предшествующей терапии, высокой активности процесса (гемосорбция, плазмосорбция, иммуносорбция, криоплазмаферез).

Прогноз СКВ: выживаемость через 10 лет после постановки диагноза – 80%, через 20 лет – 60%, основные причины летального исхода – нейролюпус, интеркуррентные инфекции, атеросклеротическое поражение сосудов.

64. Системный склероз (СС, системная склеродермия) – прогрессирующее полисиндромное заболевание с характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и распространенными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно, в основе которых лежит поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза и сосудов по типу облитерирующего эндартериита.

В патогенезе СС играют роль следующие факторы:

а) изменения со стороны иммунной системы (снижение уровня Т-супрессоров при нормальном содержании В-лимфоцитов в крови; образование циркулирующих иммунных комплексов и специфических аутоантител: антинуклеазных, антинуклеарных, антицентромерных, антитопоизомеразных, антинейтрофильных)

б) изменения обмена соединительной ткани (увеличение биосинтеза коллагена и неофибриллогенеза из-за влияния ряда цитокинов и факторов роста)

в) поражение микроциркуляторного русла (повреждение эндотелия цитотоксическими Т-лимфоцитами с последующей адгезией и агрегацием тромбоцитов, активацией коагуляции и последующим сужением просвета).

Ограниченная (лимитированная) форма СС известна как CREST-синдром. Его признаками являются кальциноз (Calcinosis), синдром Рейно (Reynaud), нарушения перистальтики пищевода (Esophagealmotilitydisorders), склеродактилия (Sclerodactilya), телеангиэктазии (Teleangiectasia). Характерны патологические изменения главным образом кожи лица и пальцев кистей рук дистальнее пястнофалангового сустава. Это сравнительно доброкачественный вариант заболевания. Повреждения внутренних органов бывают редко и появляются только при длительном течении болезни, и если возникают, то протекают легче, чем при диффузной форме СС.

Диффузная форма СС (прогрессирующий системный склероз) характеризуется склеротическими изменениями кожи верхних конечностей проксимальнее пястнофаланговых суставов, других участков тела, вплоть до всей его поверхности. Поражения внутренних органов значительно возникают раньше, чем при ограниченной форме. В патологический процесс вовлекается больше органов и тканевых структур. Особенно часто и тяжело поражаются почки и легкие.

Основные клинические проявления СС:

1) значительная потеря массы тела, вплоть до кахексии, субфебрильная лихорадка

2) поражения кожи – ведущий признак заболевания, имеющий наибольшую диагностическую значимость:

а) стадия плотного отека – плотный болезненный отек в области кистей (сосискообразные пальцы) и на лице

б) стадия индурации – кожа становится очень плотной, появляется маскообразность лица (лицо лишено мимики), складки и морщины разглаживаются, лицо кажется «застывшим»;

в) стадия атрофия - кожа лица «натянута», имеет неестественный блеск, нос заостряется («птичий» клюв),

По мере прогрессирования заболевания процесс распространяется на кожу груди, спины (ощущение «корсета») вплоть до тотального поражения кожи и конечностей с кахексией и мумификацией («живые мощи»).

3) поражение опорно-двигательного аппарата: мышц - интерстициальный миозит или полимиозит (боли в мышцах, мышечная слабость, ощущение скованности), костей - остеолиз ногтевых фаланг, укорочение и деформация пальцев рук и ног,

4) кальцификация мягких тканей с отложениями кальция в области пальцев рук и периартикулярно в виде белых, просвечивающихся сквозь кожу, очагов (синдром Тибьержа-Вейссенбаха);

5) синдром Рейно – внезапное появление парестезий (чувство онемения, ползание мурашек) в области II-IV пальцев кистей, стоп, резкое их побледнение и похолодание сменяющееся чувством боли, жара в пальцах,

6) поражение органов дыхания: фиброзирующий альвеолит и диффузный пневмофиброз

7) поражение сердечно-сосудистой системы: кардиосклероз, интерстициальный миокардит, эндокардиты

8) поражение органов пищеварения: эзофагит (дисфагия, сужение пищевода в нижней трети, ослабление перистальтики и ригидность его стенок, стриктуры), дуоденит, энтерит (синдром мальабсорбции), колит (с выраженными запорами и явлениями кишечной непроходимости)

9) поражение почек в виде:

а) острой нефропатии (истинная склеродермическая почка): олигоанурия, АГ, нарастающие протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, ретинопатия, энцефалопатия (из-за генерализованного поражения артериол почек и развития кортикальных некрозов с клиникой ОПН)

б) хронической нефропатии – протекает как хронический ГН (обусловлена поражением сосудов и клубочков почек, канальцев и интерстиция)

10) поражение нервной системы: полинейропатии (боли в руках и ногах, нарушение чувствительности

11) поражение эндокринной системы: наиболее часто – гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит,

Критерии диагностики (Американская ревматологическая ассоциация):

1. Главный:

• склеродермическое поражение кожи проксимальнее пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов.

2. Малые критерии:

• склеродактилия («птичья лапа» из-за сгибательной контрактуры);

• рубчики на дистальных фалангах пальцев;

• двусторонний базальный фиброз легких.

ССД = главный + 2 малых.

Диагностика СС:

1. Лабораторные данные:

а) ОАК: лейкоцитоз, реже лейкопения, гипохромная анемия, слабо выраженное увеличение СОЭ

б) ОАМ: могут быть микромегатурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия при поражении почек

в) БАК: выраженный в различной степени (в зависимости от активности процесса) синдром воспаления

г) иммунограмма: ревматоидный фактор (40-50% больных), антинуклеарные АТ (30-90%),

а) рентгенологическое исследование костей (участки кальциноза в подкожной клетчатки пальцев рук, ног, в области крупных суставов; остеолизис ногтевых фаланг пальцев; околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей, костные анкилозы и др.), пищевода (снижение тонуса и ослабление перистальтики, диффузное расширение просвета с участками стриктур), легких (двусторонний базальный фиброз)

б) биопсия кожно-мышечного лоскута: фиброзная трансформация тканей, патология сосудов

в) ЭКГ, ЭхоКГ для уточнения степени поражения сердца, ФГДС и др.

Принципы лечения СС:

1. Антифиброзная терапия:

1) D-пеницилламин 125-500 мг внутрь через сутки натощак (осторожно при аллергии на пенициллины!)

2) ферментные препараты: лидаза 64 ЕД подкожно или в/м 10 инъекций

2. Профилактика и лечение сосудистых осложнений при нарушении микроциркуляции:

1) блокаторы кальциевых каналов: амлодипин 5-20 мг/сут, дилтиазем 120-300 мг/сут, нифедипин 10-30 мг 3 раза/сут внутрь

2) симпатолитики: празозин 1-2 мг 2-3 раза/сут внутрь

3. Противовоспалительная терапия:

1) ГКС – в отечную стадию и при выраженном активном течении процесса (15-20 мг/сут внутрь по преднизолону)

2) цитостатики – при неэффективности ГКС: метотрексат 15 мг/нед внутрь, циклоспорин А 2-3 мг/кг/сут внутрь

Ревматоидный артрит и СС легче разграничить при формировании у больных СС суставного синдрома в виде псевдоартрита с индуративно-склеротическим поражением периартикулярных кожных покровов. Рентгенологически в этих случаях нет серьезных поражений самого сустава. Однако и при СС, и при ревматоидном артрите может возникать симметричный полиартрит мелких суставов кистей рук, с характерной скованностью, тенденцией к анкилозированию. При таких обстоятельствах дифференциации заболеваний в пользу СС помогает выявление симптомов индуративного, а затем склеротического поражения кожи пальцев рук, лица, а при диффузной форме СС - кожи других участков тела. Для СС характерно поражение легких (пневмофиброз), чего не бывает у больных ревматоидным артритом.

65. Дерматомиозит (ДМ) – диффузное прогрессирующее заболевание соединительной ткани с преимущественным пораженем поперечно-полосатой мускулатуры и кожи (если патологический процесс протекает без кожного синдрома – это полимиозит).

Патогенез дерматомиозита:

1. Инфекционные агенты, ЛС, физические факторы  токсическое воздействие на мышечную ткань и эндотелий повреждение миоцитов, эндотелиоцитов  высвобождение аутоантигенов  синтез миозит-специфических аутоантител

2. Генетическая предрасположенность  нарушение клеточного звена иммунитета с преобладанием активности цитотоксических Т-лимфоцитов над Т-супрессорами  иммунологическая гиперреактивность  синтез миозитспецифических аутоантител

3. Синтез миозитспецифических аутоАТ приводит к формированию циркулирующих иммунных комплексов, их отложению в органах-мишениях (кожа, мышцы, эндотелий) с формированием иммунокомплексного воспаления.

Клиническая картина ДМ:

1) обычно постепенное начало заболевания с жалобами на неуклонно прогрессирующую слабость в проксимальных мышцах рук и ног, реже – острое начало с резкими болями и слабостью в мышцах, лихорадкой, кожными сыпями, полиартралгией.

2) поражение мышц – ведущий признак болезни; характерна резко выраженная слабость проксимальных отделов мышц верхних и нижних конечностей и мышц шеи: больному трудно подняться с постели, умываться, причесываться, одеваться, входить в транспорт, в очень тяжелых случаях больные не могут приподнять голову с подушки и удержать ее (голова падает на грудь), не могут ходить без посторонней помощи, удерживать в руках даже легкие предметы;

3) поражение кожи – может проявляться в виде:

- эритематозно-пятнистой «гелиотропной» сыпи в области верхних век (периорбитальный отек и эритема в виде «очков»), скуловых костей, крыльев носа, носогубной складки, в области верхних отделов грудины, спины, на разгибательной конечности локтевых, коленных, пястнофаланговых и проксимальных межфаланговых суставов

- признак Готтрона (красно-фиолетовая шелушащаяся атрофичная эритема или пятна на разгибательной поверхности кистей над суставами)

- покраснения и шелушения кожи ладоней

4) поражение слизистых: конъюнктивит, стоматит, гиперемия, отек в области неба, задней стенки глотки

6) кальциноз – характерен для ювенильного дерматомиозита; кальцификаты располагаются подкожно или внутрикожно и внутрифасциально вблизи пораженных мышц и в пораженных мышцах

7) поражение сердца в виде миокардита,

8) поражение легких в виде интерстициальной пневмонии, фиброзирующего альвеолита, гиповентиляции

9) поражение желудочнокишечного тракта: снижение аппетита, дисфагия, боли в животе

10) поражение эндокринной системы в виде снижения функции половых желез, надпочечников

Диагностика ДМ:

1) Лабораторные данные:

а) OAK: признаки умеренной анемии, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, реже лейкопения,

эозинофилия, увеличенное СОЭ (соответственно активности процесса)

б) БАК: повышение содержания 2- и γ-глобулинов, серомукоида, фибрина, фибриногена, сиаловых кислот, в) иммунограмма: снижение титра комплемента, ревматоидный фактор в небольшом титре,

2. Инструментальные исследования:

а) биопсия с гистологическим исследование биоптатов кожно-мышечного лоскута (берется до назначения ГКС!): тяжелый миозит, потеря поперечной исчерченности, фрагментация и вакуолизация мышц,

б) электромиограмма: короткие волны с полифазовыми изменениями, фибриллярные осцилляции в состоянии покоя.

в) ЭКГ: дифузные изменения, нарушения ритма и проводимости

г) рентгенологическое исследование мягких тканей с помощью мягкого излучения с целью изучения их структуры (в острой стадии мышцы выглядят более прозрачными, отмечаются просветления, при хроническом ДМ - кальцификаты в мягких тканях)

Лечение ДМ:

1. При вторичном (паранеопластическом) ДМ – радикальное оперативное лечение.

2. При первичном ДМ – патогенетическая терапия:

а) ГКС короткого действия: преднизолон 1-2 мг/кг/сут внутрь, развитии системных поражений - пульс-терапия метилпреднизолоном 1000 мг/сут в/в капельно 3 дня подряд

б) цитостатики: метотрексат 7,5-25 мг/нед, циклоспорин А 2,5-3,5 мг/кг/сут,

в) аминохинолиновые препараты: гидроксихлорохин 200 мг/сут внутрь

г) внутривенное введение иммуноглобулинов в течение 3-4 мес

д) плазмаферез и лимфоцитоферез у больных с тяжелым, резистентным к другим методам лечения ДМ

II. Препараты, повышающие метаболические процессы в мышечной ткани (анаболические стероиды, витамин Е, милдронат и др.) – когда купировали воспаление.

III. Лечение кальциноза (Na-ЭДТА в/в, колхицин 0,65 мг 2-3 раза/сут, трилон Б местно).

5. В неактивную фазу – ЛФК, массаж, ФТЛ (парафин, электрофорез с гиалуронидазой и др.), бальнеолечение, санаторно-курортное лечение.

В отличие от ДМ-ПМ при системной склеродермии редко возникает выраженная, обездвиживающего больного миопатия, отсутствуют морфологические признаки тяжелого воспалительного процесса в мышечных тканях с переходом в фиброз. При ДМ-ПМ не поражается кожа пальцев кистей рук, отсутствует склероз кожи, сращение ее с подлежащими сухожилиями, надкостницей. Не возникает фиброзирующий полиартрит. Вместе с тем, в некоторых случаях не удается дифференцировать между собой ДМ-ПМ и системную склеродермию. В таких случаях приходится ставить диагноз перекрестного (overlap) синдрома диффузного поражения соединительной ткани.

Принципиальные отличия от ревматоидного артрита заключаются в отсутствии у больных ДМ-ПМ рентгенологических признаков эрозивного артрита, характерных объективных симптомов ревматоидной кисти, ревматоидной стопы. При ревматоидном артрите не возникают изменения кожи типичные для ДМ.

66. Системные васкулиты (СВ) – группа гетерогенных заболеваний преимущественно иммунного генеза, в основе которых лежит генерализованное поражение сосудов (артерий и вен разного калибра, лимфатических сосудов, микроциркуляторного русла) с воспалением и некрозом сосудистой стекни и вторичным вовлечением в процесс органов и систем.

а) первичные – поражение сосудов иммунного генеза как самостоятельное заболевание

б) вторичные – поражение сосудов иммунного генеза, развивающееся как реакция на инфекцию, воздействие токсических веществ, при системных заболеваниях соединительной ткани и др.

Классификация СВ в зависимости от калибра пораженных сосудов:

1. Поражающие крупные сосуды:

а) гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона)

б) неспефицический аортоартериит (болезнь Такаясу)

в) темпоральный артериит

2. Поражающие средние сосуды:

а) узелковый полиартериит

б) болезнь Кавасаки (слизисто-кожно-железистый синдром)

3. Поражающие мелкие сосуды:

а) геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха)

б) микроскопически полиартериит

в) гранулематоз Вегенера

г) аллергический гранулематозный ангиит (синдром Чарга-Стросса)

Клинические признаки, которые позволяют заподозрить диагноз системного васкулита:

- мультисистемное поражение

- лихорадка неясного генеза или неподдающиеся иному объяснению конституциональные симптомы (усиленное выпадение волос, потеря массы тела, изменения кожи и ногтей и др.)

- симптомы ишемии, особенно у пациентов молодого возраста

- множественные мононевриты

- подозрительное поражение кожи (пальпируемая пурпура, сетчатое ливедо, некротические изменения кожи, экхимозы и высыпания по типу крапивницы, но не исчезающие в течение 24 часов)

Методы исследования при васкулитах

Лабораторные

1. Общие (скрининг)

 ОАК (в норме при б.Такаясу, воспалительные изменения при других СВ)

 ОАМ

 БАК ( СРБ, мочевина, креатинин, печёночные ферменты)

 Маркёры гепатита В и С

 Анализ кала на скрытую кровь

2. Исследования, направленные на выяснение типа В

 Посевы крови

 Исследование цереброспинальной жидкости

 РФ, АФЛ-АТ, ANA, ANCA, С3, С4, СН50, криоглобулины, АТ к инфекционным агентам, КФК, протеинограмма

Инструментальные

 Рентгенография органов грудной клетки

 Эхо-КГ

 УЗИ-допплерография сосудов

 Рентгенография или КТ придаточных пазух носа

 Электромиография

 Исследование нерной проводимости

 КТ ГМ – малоинформативна

 ЯМР ГМ – предпочтительнее,чувствительный, но неспецифический тест, может быть в норме. Выявляет нарушение кровотока в больших сосудах, утолщения менингеальной оболочки или инфаркты головного мозга

 Ангиография

 Биопсия (кожа, мышцы, почки, лёгкие, височная артерия, бедренный нерв)

Основные подходы к лечению при СВ:

1. Охранительный режим (избегать переохлаждения, гиперинсоляции, контактов с аллергенами, физических и нервно-психических нагрузок), гипоаллергенная диета.

2. Медикаментозная терапия:

а) неспецифическая иммуносупрессия:

- ГКС – показаны практически при всех формах

- цитостатические ЛС – по показаням: алкилирующие агенты (циклофосфамид),

- в/в Ig

- плазмаферез –

- комбинированная терапия (пульс-терапия ГКС + цитостатики) – при системном некротизирующем васкулите

- селективная иммунотерапия - моноклональные АТ к мембранным антигенам мононуклеарных клеток и эндотелиоцитам

б) противовирусные препараты – при наличии маркёров репликации вирусов (ИФН в сочетании с ГКС и/или плазмаферезом)

в) дезагреганты (аспирин, дипиридамол, тиклопидин, пентоксифиллин) и антикоагулянты (гепарин) для корекции нарушений микроциркуляции

г) вазодилататоры (простациклин / ипопростат, вазопрастан / альпростадил и др.)

3. Местное лечение (гипербарическая оксигенация, лазеротерапия) – при язвенном поражении кожи

4. Хирургическое лечение (шунтирующие операции, тромбоэндартерэктомии) – при облитерации сосудов

67. Узелковый полиартериит (УП) – системный некротизирующий васкулит с преимущественным поражением артерий мышечного типа среднего и мелкого калибра и вторичными изменениями органов и систем.

Этиология УП: окончательно не выяснена, обсуждается роль ВГВ

Патогенез УП: этиологический фактор + гипергия организма  образование циркулирующих иммунных комплексов с аутоАГ  фиксация ИК в сосудистой стенке, развитие иммунного воспаления  активация комплемента, привлечение нейтрофилов  выделение лизосомальных ферментов  повреждение сосудистой стенки  выделение эндотелием ряда факторов, приводящих к тромбообразованию в воспаленном сосуде  образование тромбов с инфарктами внутренних органов.

Клинические проявления УП:

а) болеют преимущественно мужчины в возрасте 30-60 лет, характерно острое начало с длительной лихорадки, интенсивной миалгии в икроножных мышцах, артралгии крупных суставов

б) значительная кахексия за несколько месяцев, слабость, адинамия

в) изменения кожи:

- бледность, мраморность конечностей и туловища

- сетчатое ливедо

- экзантема в виде эритематозной, пятнисто-папуллезной, геморрагической, уртикарной сыпи

- небольшие болезненные узелки (аневризмы сосудов или гранулемы) в коже или подкожной клетчатке по ходу сосудисто-нервных стволов бедер, голеней, предплечий

г) мышечно-суставной синдром:

- интенсивные боли в икроножных мышцах, слабость и атрофия мышц

- полиартралгии,

д) почечный синдром:

- сосудистая нефропатия: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, быстрое развитие ХПН

- возможны инфаркты почек из-за тромбоза почечной артерии: лихорадка, сильная боль в пояснице, гематурия

ж) абдоминальный синдром:

- выраженные боли в различных отделах живота, напряжение передней брюшной стенки

- диспепсичекие явления (отрыжка, тошнота, рвота, частый жидкий стул с примесью крови и слизи)

з) кардиоваскулярный синдром:

- артериальная гипертензия

- миокардиты, кардиосклерозы, различные нарушения ритма, блокады

и) легочной синдром: легочной васкулит или интерстициальная пневмония

к) поражение яичек (орхит, эпидидимит) – у 80% больных, чаще на фоне инфицирования ВГВ

Классификационные критерии

1. Снижение массы тела более 4 кг

2. Livedo reticularis

3. Боль или напряжение в яичках

4. Миалгии, слабость или напряжение в ногах

5. Моно- или полинейропатия – нарушение двигательного компонента

6. Повышение диастолического АД более 90 мм рт.ст.

7. Повышение уровня мочевины или креатинина

8. Наличие вирусного гепатита В

9. Изменения при артериографии – с-м чёток

10. Биопсия: в малых или средних артериях:признаки некротизирующего панартериита – ишемия --> некроз --> склероз

Необходимо 3 из 10 критериев

Возможны «немые» инфаркты миокарда, «немые» язвы ЖКТ, изъязвления тонкого кишечника

Диагностика УП:

1) OAK: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, гипертромбоцитоз, признаки умеренной анемии, увеличение СОЭ

2) ОАМ: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия

3) БАК: повышение уровня 2- и γ-глобулинов, серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, СРБ

4) биопсия кожно-мышечного лоскута: воспалительно-инфильтративные и некробиотические изменения в сосудах

5) серологическое исследование крови: наличие HBSAg или антител к нему

Лечение УП:

1. ГКС в дозе 30-60-100 мг/сут по преднизолону ,затем – постепенное снижение дозы до поддерживающей 5-15 мг/сут;

2. При неэффективности ГКС – цитостатики: азатиоприн 2-4 мг/кг/сут при всех формах,

3. Сочетанная терапия: ГКС + цитостатики

4. Антиагреганты и антикоагулянты: гепарин 5000 ЕД п/к, пентоксифиллин (трентал) 200-600 мг/сут перорально, в течение 1 мес

5. НПВС: диклофенак 150 мг/сут, индометацин (метиндол), ибупрофен и др.

6. Ангиопротекторы: пармидин (ангинин) 0,25-0,75 г 3 раза/сут

7. Симптоматическая терапия (лечение АГ, полиневрита, ХПН)

8. При тромбозе почечной артерии, мезентериальном тромбозе – хирургическое лечение

Прогноз.Летальность при УП без лечения достигает 85% в течение 5 лет. Адекватное лечение позволяет продлить жизнь на 2-3 года.

Микроскопический полиангиит - некротизирующий системный васкулит, при котором в отличие от УП воспалительный процесс локализуется в мелких, "микроскопических" сосудах - артериолах, капиллярах, венулах. Поражаются в первую очередь сосуды легких и почек. Отличительный признак этого заболевания - некротизирующий гломерулонефрит, чего не бывает при УП. Микроскопический полиангиит встречается гораздо чаще, чем узелковый полиартериит.

Ангиит Чарга-Стросса – гранулематозный васкулит мелких артерий с гиперэозинофильной бронхиальной астмой. Кроме бронхиальной астмы и эозинофилии для этой болезни характерны летучие инфильтраты в легких, изменения в придаточных пазухах носа, нейропатия, аллергия. В отличие от УП специфическим признаком васкулита Чарга-Стросса является присутствие в крови МПО-АНЦА (миелопероксидазных антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител), а также наличие эозинофильных периваскулярных инфильтратов, некротизирующихся эозинофильных гранулем в гистологических препаратах.

68. Геморрагический васкулит (болезнь Шейлейна-Геноха) – васкулит, характеризующийся отложением в стенках мелких сосудов (артериолах, капиллярах, венулах) IgA-содержащих иммунных комплексов с характерными симметричными геморрагическими высыпаниями, артритом, абдоминальным синдромом и гломерулонефритом.

Этиология геморрагического васкулита:

а) лекарственная аллергия

б) применение сывороток и вакцин

в) укусы насекомых

Патогенез геморрагического васкулита: иммунокомплексное воспаление с образованием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) с IgA  отложение ЦИК в микрососудах кожи и внутренних органов 

деструктивные и деструктивно-продуктивные микроваскулиты с множественными микротромбозами, увеличение проницаемости сосудистой стенки с выходом из сосудистого русла белков и эритроцитов

Классификационные критерии ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ШЕНЛЕНА – ГЕНОХА

1. Высыпания по типу пурпуры

2. Начало болезни в возрасте ранее 20 лет

3. Кишечный синдром (боль в животе после еды; или ишемия кишечника обычно с выделением крови с калом)

4. Биопсия: гранулоциты в стенке артериол или венул

Необходимо 2 из 4 критериев

Клиническая картина геморрагического васкулита:

а) начало чаще острое, внезапное, с повышением температуры до субфебрильной, слабостью, недомоганием

б) кожный синдром – ведущий клинический синдром, присутствующий у всех больных:

- мелкопятнистая (2-3 мм в диаметре) симметричная склонная к слиянию геморрагическая сыпь, легко определяемая визуально и осязаема

- сыпь чаще расположена на разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, на ягодицах, реже – на туловище и практически никогда – на слизистых, усиливается в вертикальном положении

- элементы сыпи исчезают через 2-3 сут после появления

- обычно наблюдаются 2-4 волны высыпаний, поэтому одновременно на коже присутствуют и старые, и свежие элементы (картина пестрого вида)

в) суставной синдром – встречается у 2/3 больных, чаще у взрослых:

- симметричное поражение крупных суставов, преимущественно нижних конечностей (коленный, голеностопный) с периартикулярным отеком, болью, ограничение функции, но без костных изменений

- характерно сочетание артрита с миалгией и отеком нижних конечностей

- длительность суставного синдрома 1-2 недели

г) абдоминальный синдром – более, чем у 50% больных, возникает из-за отека и геморрагий в брюшину, стенку кишки (чаще поражается начальный и конечный отделы тонкой кишки, реже наблюдаются геморрагические и язвенно-некротические изменения в толстой кишке, поражение пищевода и желудка):

- внезапное появление интенсивных болей в животе по типу кишечной колики, локализующихся в мезогастрии, схваткообразных, иногда сопровождающихся тошнотой, рвотой (в том числе и кровавой)

д) почечный синдром – у 10-50% больных, чаще у взрослых:

- ведущие проявления – изолированная макрогематурия или ее сочетание с умеренной протеинурией; нефротический синдром и АГ нехарактерны

е) легочной синдром - капиллярит межальвеолярных перегородок с кровоизлияниями в альвеолы:

- кашель со скудным количеством мокроты, кровохарканье, одышка

ж) поражение сердца - геморрагический перикардит,

з) поражение ЦНС - приступообразные головные боли, головокружения,.

Клинические варианты геморрагического васкулита:

а) молниеносная форма – смерть через несколько дней от инсульта или кишечного кровотечения

б) острая форма – от нескольких недель до нескольких месяцев; в исходе - выздоровление или рецидивирующее течение

в) рецидивирующее течение – характерны рецидивы с периодами ремиссии различной продолжительности (от нескольких месяцев до года и более)

Диагностика геморрагического васкулита:

1. Лабораторные данные неспецифичны:

а) ОАК: умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ (при абдоминальной форме и особенно при ГН); нередко эозинофилия до 10-15%; тромбоциты в норме

б) ОАМ: гематурия, протеинурия (при ГН)

в) БАК: диспротеинемия в острый период за счет повышения IgA

г) положительный анализ кала на скрытую кровь при абдоминальном синдроме

2. Инструментальные исследования:

а) биопсия кожи и ее иммуногистохимическое исследование – периваскулярные лейкоцитарные инфильтраты, отложение ІgA-содержащих иммунных комплексов

б) ФГДС – выявление эрозий в пищеводе, желудке, ДПК и др.

Лечение:

1. Постельный режим, ограничение приема экстрактивной, соленой, острой пищи

2. Основной метод лечения - гепаринотерапия: 300 ед/кг/сут п/

3. При недостатом эффекте гепарина:

а) для восполнения антитромбина III – СЗП по 300-400 мл в/в

б) никотиновая кислота 0,1% - 1 мл (1 амп) в физ. р-ре в/в капельно медленно для стимуляции фибринолиза

в) дезагреганты – пентоксифиллин/трентал 2% р-р 5 мл на 200 мл физ. р-ра в/в капельно

г) лечение воспаления – НПВС, короткие курсы ГКС, при быстропрогрессирующем ГН - пульс-терапия метилпреднизолоном по 1000 мг/сут в/в в течение 3 дней

Следует помнить, что больным с ГВ могут оказаться противопоказанными многие медикаментозные средства. Это относится к антибиотикам, сульфаниламидам, комплексам витаминов, аминокапроновой кислоте и другим ингибиторам фибринолиза, препаратам кальция.

Перенесшим ГВ лицам противопоказаны прививки и пробы с бактериальными антигенами.

Прогноз при ГВ в целом благоприятный. При рецидивирующем течении заболевания возможно формирование иммуннокомплексного гломерунефрита, от прогрессирования которого будет зависеть дальнейший прогноз для жизни больного.

69. гранулематоз Вегенера – необходимо 2 критерия из 4: 1) воспаление слизистой носа или рта (язвы с кровянистым отделяемым); 2) изменения при рентгенографии органов грудной клетки: узлы, фиксированные инфильтраты, полости; 3) мочевой осадок (более 5 эритроцитов в поле зрения или эритроцитарные цилиндры); 4) гранулематозное воспаление при биопсии (в стенке артерии или артериолы, периваскулярно или экстравазально)

Заболевание может начинаться внезапно или постепенно. Первые симптомы обычно возникают в верхних дыхательных путях - носу, придаточных пазухах носа, ушах и трахее - и проявляются в виде обильных носовых кровотечений, синусита, воспаления среднего уха (отит), кашля и кровохарканья. Cлизистая оболочка носа краснеет, набухает и становится склонной к кровотечениям. Иногда наблюдаются повышение температуры тела, общее недомогание, потеря аппетита, боли и припухлость суставов и воспаление глаз или ушей. Болезнь может поражать артерии, снабжающие сердце, что вызывает боли в грудной клетке или инфаркт миокарда. При поражении артерий головного или спинного мозга появляются симптомы, характерные для некоторых неврологических заболеваний.

Болезнь может прогрессировать и переходить в генерализованную фазу с воспалением кровеносных сосудов всего организма. На коже появляются и распространяются язвочки, после которых часто остаются рубцы. Поражение почек, часто возникающее в этой стадии гранулематоза Вегенера, варьирует от легкого нарушения их функции до тяжелой почечной недостаточности, представляющей угрозу для жизни. Тяжелое повреждение почек вызывает повышение артериального давления и симптомы, обусловленные накоплением в крови продуктов обмена веществ (уремия). Иногда заболевание затрагивает только легкие, в которых образуются гранулемы, что нарушает дыхание. Частым симптомом является анемия, иногда тяжелая.

Для подтверждения диагноза определяют наличие в крови классических антинейтрофильных цитоплазматических антител (кАНЦА).

Прогноз.При нераспознанном и нелеченном ГВ больные живут от 5 месяцев до 2 лет. Адекватное, своевременно начатое лечение обеспечивает не менее 5 лет жизни с момента первых клинических проявлений болезни.

Поскольку заболевание имеет аутоиммунный генез, препаратами выбора являются иммунодепрессанты: цитостатики в сочетании с глюкокортикоидами. Из цитостатиков хорошо себя зарекомендовал циклофосфамид в дозе 2 мг/кг/сут. При поражении почек дозу повышают до 3-5 мг/кг/сут. Глюкокортикоиды назначаются в эквивалентной преднизолону дозе 1 мг/кг/сут. Хорошие результаты показала пульс-терапия циклофосфамида в дозе 1000 мг. Определённые надежды возлагаются на антицитокиновую терапию.

+диагностика (вопрос 66)

70. аортоартериит Такаясу –

Классификационные критерии АОРТОАРТЕРИИТА ТАКАЯСУ

1. Начало болезни в возрасте ранее 40 лет

2. Перемежающаяся хромота в конечностях

3. Снижение пульса на лучевых артериях

4. Разница АД более 10 мм рт.ст. между руками

5. Шум над подключичными артериями или аортой

6. Изменения артериограммы: окклюзия или сужение аорты или основных ветвей

Необходимо 3 из 6 критериев

Систолический шум выслушиваем:

- 2-ое межреберье справа от грудины

- угол нижней челюсти

- над головкой плеча

- над брюшной аортой

Приблизительно у половины пациентов обнаруживаются первичные соматические симптомы: недомогание, лихорадка, расстройство сна, потеря веса, боль в суставах и утомление. Часто сопровождается анемией и повышением скорости оседания эритроцитов. Эта стадия постепенно спадает и переходит в хроническую стадию, характеризующуюся воспалительными процессами в аорте и её ветвях. У другой половины больных синдромом Такаясу обнаруживаются лишь поздние изменения сосудистой системы, без предварительных соматических симптомов. На поздних стадиях слабость стенок артерий может привести к возникновению локализованных аневризм. Также синдром обычно вызывает у пациента феномен Рейно.

Выделяют четыре типа поздних стадий синдрома Такаясу, характеризующих участки поражения:

Первый тип — Классическое отсутствие пульса, поражающее плечеголовной ствол, сонные и подключичные артерии

Второй тип — Сочетание первого и третьего типов

Третий тип — Атипичный стеноз, поражающий грудную и брюшную аорты, находящиеся на расстоянии от дуги и главных ветвей.

Четвёртый тип — Расширение, приводящее к растяжению длины аорты и главных ветвей.

Наиболее распространён третий тип, который обнаруживается более чем у 65 процентов пациентов[

Лабораторные и инструментальные данные

Общий анализ крови: умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Биохимический анализ крови: уменьшение уровня альбуминов, у-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, холестерина, липопротеиновых фракций.

Определение антигенов HLA. ИИ крови: возможно повышение уровня иммуноглобулинов, в редких случаях обнаруживается РФ.

Ультразвуковое сканирование сосудов, ангиография выявляют снижение кровотока в соответствующих артериях.

Реоэнцефалография выявляет снижение кровоснабжения мозга, электроэнцефалография - снижение функциональной способности мозга.

Пациентам с синдромом Такаясу назначают преднизолон. Ежедневная стартовая доза равна одному миллиграмму на килограмм веса. Из-за значительных побочных эффектов от долгого приема больших доз преднизолона, стартовая доза постепенно уменьшается в течение нескольких недель, пока врач не сочтёт, что пациент переносит лечение.

Прогноз зависит от возраста заболевшего. В молодом возрасте (до 20 лет) обычно развивается прогностически неблагоприятная быстропрогрессирующая форма заболевания. Адекватное и своевременное лечение значительно продляет жизнь больных. Долговременная выживаемость составляет в настоящее время 80-90%. Смерть может наступить от инсульта, декомпенсированной сердечной, почечной недостаточности.

71. гигантоклеточный аортоартериит Хортона –

Классификационные критерии

1. Начало болезни в возрасте более 50 лет

2. «Новая» головная боль – ишемический характер, усиливается при разговоре, жевании, глотании

3. Изменения темпоральной артерии (напряжение или снижение пульсации)

4. Ускорение СОЭ более 50 мм/час

5. Изменения при биопсии артерии: мононуклеарный клеточный инфильтрат, гранулематозное воспаление, обычно с многоядерными гигантскими клетками

Необходимо 3 критерия из 5.

Для биопсии необходимо 6-9 мм темпоральной артерии, используется редко

Осложнение заболевания – внезапно развившаяся слепота

Болезнь может сопровождаться ревматической полимиалгией

Гигантоклеточный артериит следует заподозрить при обнаружении у пожилого больного лихорадки, головной боли, анемии и повышения СОЭ.

Первые симптомы: боли в мышцах плечевого и тазового пояса («ревматическая полимиалгия»), головная боль, лихорадка. Может болеть кожа волосистой части головы, бывает боль по типу «перемежающейся хромоты» в жевательных мышцах и языке.

- Общие симптомы: фебрильная лихорадка, головная боль, иногда очень сильная, ревматическая полимиалгия, боль при жевании, анорексия, слабость.

Сосудистые симптомы болезни Хортона

Для болезни Хортона характерны такие симптомы, как: болезненность при пальпации и уплотнение височных и теменных артерий, узелки на волосистой части головы, редко синдром дуги аорты и поражение других крупных артерий, что дает свою симптоматику.

- ишемическая нейропатия зрительного нерва со снижением зрения, вплоть до внезапной слепоты. Наблюдаются также перемежающаяся хромота, инсульт, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, инфаркты внутренних органов.

Диагностика болезни Хортона

Возраст старше 50 лет, клиническая симптоматика болезни Хортона (Гигантоклеточного артериита), снижение зрения вплоть до слепоты через 2 – 4 нед. после появления первых признаков болезни.

Лабораторные данные при болезни Хортона:

СОЭ до 50 – 70 мм/ч

гипохромная анемия

лейкоцитоз

диспротеинемия (гипоальбуминемия, увеличение α2 и β-глобулинов)

нередко повышается активность печеночных ферментов, особенно ЩФ

возможно увеличение уровня IgG и активности комплемента

активность мышечных ферментов, в частности КФК, не повышается

Лечение височного артериита проводят кортикостероидами (преднизолон по 40 - 60 мг/сут) с постепенным медленным снижением и длительным приемом поддерживающих доз (10 - 50 мг в день); при уменьшении дозы преднизолона показаны аминохинолиновые производные (плаквенил по 0,2 г или хингамин по 0,25 г 1 раз в день в течение нескольких месяцев). При быстром нарастании глазных симптомов или тяжелых сосудистых проявлениях других локализаций показана пульс-терапия метилпреднизолоном в/в по 1 г/сут в течение 2 - З дней с последующим переводом на пероральный прием препарата.

Прогноз неблагоприятный. Быстро развивается слепота. Продолжительность жизни больных даже при своевременно начатом лечении не превышает 3-4 лет.

Ревматическая полимиалгия (РП) - системное воспалительное заболевание людей пожилого возраста, характеризующееся болями и скованностью в мышцах плечевого и тазового пояса в сочетании с лихорадкой, снижением массы тела, депрессией, высокими показателями активности процесса при лабораторных исследованиях и нередко с признаками темпорального артериита.

Диагностические критерии РЕВМАТИЧЕСКОЙ ПОЛИМИАЛГИИ

(Это диагноз исключения)

1. Начало в возрасте старше 50 лет

2. Боли по крайней мере в 2 из следующих областей: плечевой, тазово-поясничной, шее.

3. Двусторонняя локализация боли

4. Преобладание указанной локализации болей во время пика болезни

5. Увеличение СОЭ более 35 мм/час

6. Быстрый эффект при назначении преднизолона в суточной дозе не более 15 мг

Необходимо наличие всех признаков

Не требует пожизненного приёма ГКС , в среднем 0.5-1 год

В биоптатах кожно-мышечного лоскута морфологические признаки воспаления мышечной ткани отсутствуют. В биоптатах синовиальной оболочки пораженных суставов выявляется неспецифический синовиит.

При появлении клинических симптомов гигантоклеточного височного артериита показана биопсия височных артерий. Выявление в биоптатах признаков гранулематозного васкулита с многоядерными гигантскими клетками в воспалительном инфильтрате подтверждает сочетание РП с гигантоклеточным височным артериитом.

Лечение.Назначают пероральный прием преднизолона в течение 2 лет и более. Начальная доза препарата - 10-15 мг/сутки. Если в течение одного месяца не удалось ликвидировать боли, дозу увеличивают на 5 мг (15-20 мг/сутки). При достижении положительного эффекта дозировку преднизолона снижают на 2,5 мг еженедельно. После достижения дозы 10 мг/сутки ее продолжают снижать на 1,25 мг в неделю до уровня, при котором возможна поддержка ремиссии РП.

Прогноз.Даже учитывая преимущественно пожилой возраст заболевших, продолжительность их жизни с момента начала болезни может быть не менее 2-5 лет. При сочетании РП и гигантоклеточного височного артериита прогноз менее благоприятный. Интенсивные боли, депрессия могут являться поводом для суицидных поступков.

72. Анемия -это клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови (по ВОЗ для женщин ниже 120 г\л, для мужчин ниже 130 г\л).

Патогенетическая классификация анемий

I. Анемия вследствие кровопотери (постгеморрагическая)

1. Острая.

2. Хроническая.

II. Анемия вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина.

Железодефицитная анемия.

Железоперераспределительная анемия (нарушение реутилизации железа).

Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия, связанная с нарушением синтеза гемма.

Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК.

В12- и фолиеводефицитные анемии.

Мегалобластные анемии, обусловленные наследственным дефицитом ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований.

В12-сидероахрестическая анемия.

Гипопролиферативные анемии.

Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью.

Гипопластическая (апластическая) анемия.

Рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме.

Метапластические анемии.

Анемии при гемобластозах.

Анемии при метастазах рака в костный мозг.

Дисэритропоэтические анемии.

III. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).

1Наследственные.

1.1.Связанные с нарушением структуры мембран эритроцитов(микросфероцитарная анемия Миньковского-Шаффара, овалоцитоз, акантоцитоз).

1.2Связанная с дефицитом ферментов в эритроцитах.

1.3Связанные с нарушением синтеза гемоглобина в эритроцитах (серповидно-клеточная анемия, гемоглобинозы, талассемия).

2. Приобретенные.

2.1Аутоиммунные.

2.2.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

2.3.Лекарственные.

2.4.Травматические и микротравматические.

2.5.Вследствие отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами.

IV. Анемии смешанные.

Морфологическая классификация анемий.

Макроцитарная анемия (MVC >100 мкм³)

Мегалобластная( н-р, дефицит вит В12).

Немегалобластная (ускоренный эритропоэз при гемолитических анемиях).

Микроцитарные (MVC<80 мкм³), н-р, дефицит железа.

Нормоцитарная (MVC 81-99 мкм³), н-р, недавняя кровопотеря.

Классификация по цветовому показателю.

Гипохромная анемия ( н-р, железодефицитные, железонасыщенные).

Нормохромные анемии ( н-р, при хронической почечной недостаточности, апластической анемии, анемии при злокачественных новообразованиях).

Гиперхромные анемии (В12- и фолиеводефицитные анемии).

73. Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Этиология ЖДА:

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

Патогенез ЖДА:

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина  дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

Взрослому человеку ежедневно требуется 20-30 мг железа, значительная часть которого используется для гемопоэза. Дисбаланс между поступлением железа и его выведением создает условия для нарушения процессов кроветворения и формирования клинической картины железодефицитной анемии.

С пищей поступает не более 10% суточной потребности этого элемента. Основная же доля необходимого железа имеет эндогенное происхождение. Эндогенное железо появляется в результате реутилизации этого элемента из разрушающихся клеток, в первую очередь из эритроцитов.

Сбалансированный рацион питания человека содержит 15-20 мг железа, из которых всасывается в кишечнике не более 5-10% . Лишь при дефиците железа в организме его поступление в кровь возрастает до 25% от принятого с пищей. Железо гема в мясных и рыбных блюдах, усваивается на 20-50%. Продукты не содержащие гем, - молочные, растительного происхождения - отдают не более 5% находящегося в них железа.

Ежесуточные физиологические потери железа с калом, мочой, потом у мужчины достигают 1 мг, у женщин с учетом месячных - 2 мг. При беременности ежедневно дополнительно расходуется до 3-4 мг железа. Тело взрослого человека содержит 3-4 грамма железа. Поэтому, даже если полностью исключить поступлением железа с пищей, что маловероятно, нужно 2-3 года для того чтобы развилась ЖДА. У женщин, особенно беременных, депо железа истощается гораздо быстрее и вероятность возникновения железодефицитной анемии выше. Дефицит железа в организме, возникающий после родов, компенсируется через 2-2,5 года.

Основная часть поступающего в организм железа всасывается в двенадцатиперстной и начальных отделах тонкой кишки. Усвоению железа способствует присутствие в пище аскорбиновой кислоты. Бродильно-гнилостные процессы в пищеварительной системе нарушают абсорбцию железа в кишечнике. Всасыванию железа препятствуют некоторые лекарства (тетрациклин).