- •2. Клинические проявления миокардита.
- •5. Принципы лечения миокардитов:
- •8. Принципы лечения дкмп:
- •12. Принципы лечения дкмп:
- •13. Миокардиодистрофии
- •15. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:
- •22. Лечение фибрилляции и трепетания предсердий:
- •24. Вопрос 22
- •27. Наиболее характерны следующие симптомы:
- •32. Причины острой левожелудочковой недостаточности
- •33. Неотложная помощь
- •34. Объективно:
- •35. Классификация хсн.
- •36. Общие мероприятия:
- •2. Объективно:
- •38. Лечение острого перикардита.
- •43. Клиническая картина хг:
- •45. Клиническая картина хг:
- •46. Диагностика печеночной недостаточности
- •47. Принципы лечения:
- •48. Вопрос 47
- •50. Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени:
- •52. Лечение цирроза печени:
- •56. Лечение оа:
- •58. Лечение подагры:
- •60. Клиника ра:
- •61. Лечение ра.
- •63. Лечение скв:
- •74. Клиника жда:
- •75. Принципы рациональной терапии жда:
- •77. Клиническая картина в12-дефицитной анемии:
- •78. Лечение ма:
- •80. А) наследственные га:
- •86. Клиника
- •87. Лечение гемобластоза
- •89. Лечение ол:
- •91. Лечение хмл:
- •94. Лечение истинной полицитемии:
- •97. Типы кровоточивости:
- •98. Структура гемофилий:
- •100. Лечение тромбоцитопенической пурпуры:
56. Лечение оа:
1. Нормализация массы тела с помощью диеты и спефиальных комплексов физических упражнений
2. Противовоспалительные препараты (НПВС) курсами – для уменьшения болей:
- при умеренных непостоянных болях без признаков воспаления – ненаркотические анальгетики центрального действия (парацетамол до 4 г/сут)
- при выраженных болях и признаках воспаления – НПВС в половинных дозах от максимальных: диклофенак 75 мг/сут, ибупрофен 1,2 г/сут и др.
- при наличии заболеваний ЖКТ, АГ – селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мовалис, нимесулид, целебрекс)
NB! Не назначают НПВС, которые негативно влияют на синтез гликозаминогликанов (индометацин)
3. Хондропротекторы: хондроитин сульфат (структум) 1000-1500 мг/сут в 2-3 приема, глюкозамина сульфат (дона –200S) 1500 мг/сут однократно, препараты гиалуроновой кислоты (гиалган, синвиск), неомыляющиеся вещества авакадо и сои (пиаскледин), диацереин (АРТ-50)– блокатор ИЛ-1, алфлутол и др.
4. Хирургическое лечение – протезирование пораженного сустава.при выраженных болях
5. Физиотерапия: кинезотерапия, массаж, санитарно-курортное лечение, для купирования явлений синовита – УФО пораженного сустава в эритемных дозах, УВЧ, магнитотерапия, фонофорез гидрокортизона.
6. Реабилитация: образовательные программы; использование трости при ходьбе; ношение подколенников, супинаторов, подпяточных клиньев, стелек.
МСЭ: при первичном ОА общие сроки ВН для лечения в стационаре 10-25 дней.
Реабилитация: ЛФК по щадящей методике, щадящий массаж околосуставной области и регионарных мышц, санаторно-курортное лечение (только при ОА I и II степени без синовита, показаны грязевые курорты с хлоридными, натриевыми, радоновыми водами, в РБ – курорты «Ждановичи», «Нарочь»), ортопедическое лечение (в начальной стадии – фиксация области прикрепления связок и сухожилий пораженного сустава эластическим бинтом, в запущенных случаях – разгрузочные ортопедические приспособления: палки, костыли, эндопротезирование сустава)
При ОА прогноз относительно благоприятный. Если исключить избыточные нагрузки на суставы и позвоночник, функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата прогрессируют очень медленно. Наименее благоприятный прогноз при ОА с поражением тазобедренных суставов. При таком варианте болезни быстро наступает тяжелая, необратимая инвалидизация больного. В последние годы прогноз при коксартрозе улучшился в связи с возможностью эндопротезирования тазобедренных суставов.
57. Подагра (болезнь королей, пиратская болезнь, болезнь воскресного вечера и утром в понедельник) – хроническое метаболическое заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена и накоплением в организме мочевой кислоты, клинически проявляющееся рецидивирующим артритом, образованием подагрических узлов (тофусов) и поражением внутренних органов.
Этиология подагры:
1) причины, обуславливающие снижение экскреции мочевой кислоты (90%):
- генетически обусловленная гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты
- хроническая почечная недостаточность
- некоторые ЛС (салуретики, цитостатики)
2) причины, обуславливающие гиперпродукцию мочевой кислоты (10%):
- псориаз
- избыточное питание с преобладанием однообразной мясной пищи
- употребление определенных алкогольных напитков (особенно пива, сухих вин)
Патогенез подагры:
Дефекты энзимов обмена мочевой кислоты и др. этиологические факторы гиперпродукция мочевой кислоты и/или снижение ее экскреции гиперурикемия отложение уратов в тканях
а) активация уратовыми кристаллами в суставной полости фактора Хагемана, комплемента, кининов повышение сосудистой проницаемости, приток нейтрофилов, высвобождающих лизосомальные ферменты, цитокины острое подагрическое воспаление
б) накопление уратовых кристаллов в интерстиции почек и канальцев подагрическая нефропатия и др.
Клиника подагры:
1. клиника типичного острого приступа подагры:
- начинается внезапно в любое время суток, но чаще ночью или рано утром (когда снижается скорость диффузии уратов в плазму)
- появляются резчайшие боли чаще всего в I плюснефаланговом суставе (болезненно даже прикосновение простыни)
- припухлость, отек, локальная гипертермия; кожа над суставов вначале гиперемирована, затем становится синевато-багровой, блестит, напряжена; характерно значительное ограничение подвижности сустава
- через 7-10 дней происходит полное спонтанное обратное развитие симптомов
2. проявления гиперурикемии (подагрического статуса):
- подкожные тофусы (подагрические узлы) – образуются при высокой гиперурикемии и длительности заболевания свыше 5-6 лет; представляют собой узелки желтоватого цвета, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью; локализуются чаще всего на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, стопах, на пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечья; содержимое тофусов белого цвета, при приступах может разжижаться и выделяться через свищи (нагноения не характерны, т.к. ураты обладают бактерицидным эффектом)
- уролитиаз и нефролитиаз – мочекаменная болезнь (клиника почечной колики или присоединившегося пиелонефрита, подагрическая нефропатия (подагрический интерстициальный нефрит) с исходом в ХПН
- поражение клапанного аппарата сердца
Диагностика подагры:
1. Лабораторные данные:
а) ОАК: во время приступа – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигов влево, повышение СОЭ
б) БАК: в периоде обострения - повышение серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, мочевой кислоты
в) ОАМ: при подагрической нефропатии: изостенурия, микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия
2. Инструментальные исследования:
а) рентгенография суставов – выявляет изменения при хроническом подагрическом артрите; изменения суставов и эпифизов в виде круглых «штампованных» очагов просветления различного диаметра (из-за костных тофусов); симптом «вздутия костного края» - разрушение коркового вещества кости увеличенными узлами; возможно полное разрушение эпифизов и замещение их уратными массами (в далеко зашедших случаях заболевания)
б) исследование синовиальной жидкости: прозрачная, вязкость не изменена или снижена, лейкоцитов 1-15*109/л, гранулоцитов 25-75%, кристаллы урата натрия
в) пункционная биопсия тофусов – обнаружение кристаллов мочевины
NB!!! Во время острого приступа уровень мочевой кислоты в норме, он повышается в межприступный период
Подагрический артрит дифференцируют с:псориатическим артритом;ревматоидным артритом:обострением остеоартроза.
Подагра редко вызывает анкилозы сутставов, поэтому прогноз при чисто суставной форме болезни и правильно подобранной терапии относительно благоприятный. Если у больного возникло и прогрессирует поражение почек, сформировался синдром хронической почечной недостаточности – прогноз неблагоприятный.
