1. Миокардит – очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда.

Этиология миокардитов:

1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла)

2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами,

3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид,

4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит,

Патогенез миокардитов:

Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов  инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление)  высвобождение АГ («демаскирование»)  образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ)  иммунное воспаление миокарда.

Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты.

Классификация неревматических миокардитов:

а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический

б) по распространенности: очаговый и диффузный

в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический

г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее

д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).

2. Клинические проявления миокардита.

1. Данные анамнеза – признаки инфекционного заболевания за 1-2 недели до появления кардиальных симптомов

2. Субъективно:

а) болевой синдром - локализуются в области верхушки - иррадиация болей не характерна

в) артралгии и миалгии (особенно мышц ног)

г) признаки СН: одышка при физической нагрузке, набухание шейных вен.

д) сердецебиение, головокружение, потемнение в глазах,

е) астено-вегетативный синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности,

2. Объективно:

а) осмотр: одышка в покое, набухание шейных вен, выраженные отеки в области голеней и стоп

б) перкуссия: расширение границ сердца

в) аускультация: ослабление сердечных тонов, особенно I тона; патологический III тон, «ритм галопа» (при больших дилатированных желудочках),

г) при исследовании пульса - упорная тахикардия даже в покое, не соответствующая уровню лихорадки.

Диагностика миокардита:

1. ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, аритмия (чаще АВ-блокада или желудочковая экстрасистолия, синусовая тахикардия), сглаженность зубца Т вплоть до отрицательного во всех отведениях, депрессия сегмента SТ

2. Ренгенография органов грудной клетки: увеличение размеров сердца

3. ЭхоКГ: дилатация полостей сердца;

4. биопсия миокарда (есть воспалительная клеточная инфильтрация миокарда в сочетании с некрозом

5. Лабораторные данные: ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево; БАК: увеличения в крови фибрина, увеличение С-реактивного белка), при тяжелом течении - появление маркеров деструкции миокарда (увеличение АсАТ, ЛДГ1, КФК и КФК-МВ,

Стандатизированные далласские критерии (1986г): Воспалительная клеточная инфильтрация миокарда в сочетании с некрозом и дистрофическими изменениями кардиомиоцитов. Инфильтрация может состоять из различных клеток (нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, эозинофилов, гигантских клеток)

3. Варианты течения:

Миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма), Острый миокардит тяжелого течения, Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями, Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма), Хронический миокардит

по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).

Осложнения миокардитов: острая СН в течение заболевания, ХСН в исходе; аритмии (вплоть до фибрилляции), тромбоэмболические осложнения и др.

+клинические проявления (вопрос 2)

4. вопрос 2+вопрос 7

5. Принципы лечения миокардитов:

1. Режим только постельный, даже при лёгких формах (лёгкое течение – до 1 мес, среднетяжёлое течение – 1,5-2 мес, тяжёлое течение – 4-6 мес или до нормализации температуры), физическая нагрузка ограничена,

2. Этиотропная терапия: антибактериальная терапия до 2 недель

3. Противовоспалительные препараты:

а) НПВС (диклофенак по 50-150 мг/сут, до 4-5 нед.)

б) ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут) – показаны: пациентам с выраженной дилатацией миокарда , при неэффективности НПВС

в) аминохинолиновые препараты ( плаквенил по 0,5 г в течение 6-8 мес.) – показаны при тяжелом течении; оказывают противовоспалительное, слабое иммуносупрессивное, антиаритмическое действия

4. Симптоматическая терапия: антикоагулянты непрямого действия; метаболическая терапия (милдронат,

Исходом острого миокардита у пациентов со среднетяжелым течением является улучшение в течение недели без остаточных явлений. При остром миокардите с признаками сердечной дисфункции (фракция выброса < 35%) может наступить выздоровление (25%), но обычно наблюдается хронизация (50%) и прогрессирование процесса, которые могут привести к смерти или потребовать трансплантации сердца (25%).

Легкие (часто очаговые) миокардиты заканчиваются полным выздоровлением. При миокардите средней степени тяжести у большинства больных наступает выздоровление, однако процесс выздоровления может затягиваться до 3-6 месяцев.

При тяжелой форме миокардита прогноз может быть неблагоприятным, летальные исходы могут быть у 8-15% больных. Смерть может наступить от сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений, фибрилляции желудочков.

К неблагоприятным факторам, влияющим на течение и исход миокардитов, относят: снижение фракции выброса менее 35%; увеличение диастолических размеров левого желудочка более 65 мм; хроническую сердечную недостаточность III-IV ф.к.; повышение центрального венозного давления выше 25

6. Кардиомиопатии — заболевания миокарда, при которых сердечная мышца структурно и функционально изменена в отсутствие патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата.

Первичные кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия или застойная;

Гипертрофическая кардиомиопатия (субаортальный стеноз);

Рестриктивная кардиомиопатия (эндомиокардиальный фиброз);

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (болезнь Фонтана).

Среди вторичных кардиомиопатий наиболее распространены алкогольная кардиомиопатия, тиреотоксическая кардиомиопатия, кардиомиопатия такоцубо, диабетическая кардиомиопатия и др.

1. Застойная (дилятационная)

— Вирус Коксаки В3, HLA DR4, HLA B27.

2. Рестриктивная

— трофические вирусы (Африка, Индия).

3. Гипертрофическая

— аутосомно-доминантное наследование признака (внутриутробный дефект закладки сарколеммы миофибрил)

В результате воспалительного процесса в сердечной мышце (миокардита) происходит гибель отдельных клеток в различных ее участках. Воспаление при этом носит вирусный характер, а клетки, пораженные вирусом, становятся чужеродными агентами для организма.

Соответственно, при появлении в организме антигенов развивается комплекс реакций иммунного ответа, направленных на их уничтожение. Постепенно происходит замещение погибших мышечных клеток на соединительную ткань.

Для увеличения доставки кислорода органам и тканям организма возникает стойкое учащение сердечного ритма (синусовая тахикардия).При переходе процесса в стадию декомпенсации развивается хроническая сердечная недостаточность.

У 2/3 больных в полостях желудочков на поздних стадиях болезни образуются пристеночные тромбы с последующим развитием эмболии по малому или большому кругу кровообращения.

+ вопросы 7,9,10

7. Дилатационная КМП – заболевание с нарушением систолической функции сердца, недостаточностью сердечного выброса, дилатацией желудочков и нарушением сердечного ритма.

ЭТИОЛОГИЯ

Аутоиммунная теория

- АТ к альфа и бета тяжёлым цепям миозина, адениннуклеотидному транслокатору

- Апоптоз

Химическая теория

Есть теория, что ДМ может быть исходом выраженных миокардитов (особенно коксаки В)

Клиническая картина ДКМП:

- чаще страдают молодые мужчины; ДКМП выявляют случайно на профилактических осмотрах

- первые признаки заболевания – повышенная утомляемость, слабость, затем присоединяются одышка (вначале при нагрузке, затем в покое), сердечная астма, ортопноэ, периферические отеки, гепатомегалия

- часто имеется кардиалгия, реже – стенокардия

- тромбоэмболические осложнения

Объективно: огромная кардиомегалия и дилатация сердца; глухой 1 тон, акцент 2 тона над легочной артерией, ритм галопа, систолический шум на верхушке и в области трикуспидального клапана

Диагностика ДКМП:

1. ЭхоКГ: дилатация всех камер сердца при неизменённой или незначительно изменённой толщине стенок; снижение сократительной функции; митральная и трикуспидальная регургитация; пристеночные тромбы;

2. ЭКГ: изменение конечной части желудочкового комплекса; может быть патологический Q

3. Рентгенография органов грудной клетки: выраженное расширение сердечной тени