Эндокринные
Микседема.
Жировой отечный синдром.
Недостаточность щитовидной железы (гипотиреоз) помимо прочих симптомов проявляется микседемой - генерализованной отёчностью кожных покровов. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком, сухая, шелушащаяся, плотная. Выражен слизистый отёк подкожной клетчатки, особенно на лице, плечах и голенях. При надавливании ямки на коже не остаётся (псевдоотёчность). Имеют место сопутствующие симптомы гипотиреоза (снижение всех видов обмена, брадикардия, депрессия, снижения внимания, гиперсомния, глухой голос и др.) и снижено содержание гормонов щитовидной железы в крови.
Жировые отёки. Этот тип отёков возникает у женщин и проявляется заметным симметричным ожирением ног. Обычная жалоба, которую предъявляют врачу, заключается в «опухании ног», которое в самом деле имеет место и усиливается в ортостатическом положении. Они обычно усиливаются перед началом менструаций, при купании в тёплой воде, при длительном сидении или бесконтрольном употреблении соли. Область отёков мягкая, при надавливании появляется углубление, отсутствуют симптомы хронического венозного застоя; длительное существование этих отёков позволяет исключить тромбоз глубоких вен. У больного с жировыми отёками стопы и пальцы не меняются, в то время как при других типах отёков нижних конечностей они отекают. Диагностические трудности возникают при сопутствующем варикозном расширении вен, однако симметричность поражения и типичное расположение жировых отложений, а также нормальная форма стоп и пальцев должны помочь в установлении правильного диагноза.
3.Современное лечение несахарного диабета
Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ), сопровождающейся нарушением реабсорбции воды в дистальных отделах извитых канальцев почек, развитием полиурии с низкой относительной плотностью мочи и полидипсии. Заболевание чаше развивается в молодом возрасте. |
Лечение. По возможности необходимо проводить патогенетическую терапию (хирургическое лечение опухоли, противовоспалительная, антибактериальная терапия, цитостатики, и др.).
Препаратом выбора при лечении ЦНД является синтетический (генно-инженерный) аргинин-вазопрессин (десмопрессин; 1-дезамино-8,D). Растворимая форма препарата применяется либо интраназально, по 1-2 капли (10-20 мкг) 1—2 раза в день, либо подкожно, 5-10 ЕД 2-3 раза в день. Таблетированная форма содержит в 1 таблетке 100 или 200 мкг. Дозу подбирают индивидуально. Она составляет от 1 до 3 таблеток в день. Масляный раствор вазопрессина пролонгированного действия, вазопрессин таннат, вводят в/м, в дозе 2,5—5 ЕД, предварительно слегка подогрев и тщательно взболтав ампулу. В случаях относительно легкого течения ЦНД (тип 2, 3, 4) можно использовать противосудорожный препарат финлепсин (тегретол), в дозе 200—600 мг 2 раза в день, клофибрат по 500 мг 4 раза в день или хлорпропамид 200-300 мг 1 раз в день.
При нефрогенном НД применяют гипотиазид 50—100 мг в сут или другие диуретики, усиливающие экскрецию натрия. Это лечение требует обязательного ограничения в пищевом рационе соли и постоянного контроля сывороточного калия. Своевременная диагностика и эффективная терапия НД необходимы не только для улучшения качества жизни больных, но и в целях профилактики атонии мочевого пузыря с последующим гидронефрозом. Адекватное лечение особенно актуально для пожилых людей, у которых вследствие нарушения функции центра жажды имеется реальная опасность тяжелой дегидратации с повреждением ЦНС и даже с летальным исходом.
Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST устанавливается у больных с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без стойкого подъема ST либо впервые (или предположительно впервые) развившейся полной БЛНПГ.
На ЭКГ может определяться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т.Отсутствие отчетливых ЭКГ изменений не исключает ОКС.
Классификация:Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.
Нестабильная стенокардия - ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда.
Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе
Диагностика
Физикальные данные:
Изменения часто отсутствуют. Могут быть симптомы сердечной недостаточности или нарушения гемодинамики.
В процессе физикального обследования важно исключить несердечные причины кардиалгий и неишемические заболевания сердца, а также выявить состояния, которые могли способствовать развитию ОКС.
Электрокардиография:ЭКГ непременно должна быть снята не позднее чем через 10 минут после первого контакта с пациентом.
Наиболее типичными ЭКГ признаками ишемии миокарда является горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R
Глубокие симметричные отрицательные зубцы Т в передних грудных отведениях у пациента с соответствующими жалобами могут свидетельствовать о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви ЛКА.
Между тем, нередко смещение сегмента ST и изменения зубца Т имеют неспецифический характер и в отсутствие жалоб, подозрительных в отношении ишемии миокарда у пациентов с низкой вероятностью заболевания по возрасту, полу и факторам риска, не должны однозначно трактоваться как проявление ОКС.
Неоценимое значение имеет сравнение ЭКГ с ранее снятыми электрокардиограммами. Выявление любой динамики, касающейся сегмента ST и зубцов T при наличии клинических признаков ишемии миокарда должно быть достаточным основанием для того, чтобы трактовать ситуацию как проявление ОКС и срочно госпитализировать больного.
Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует проводить расширенный дифференциальный диагноз для исключения некоронарогенной природы болевого синдрома.
Биомаркеры: Сердечные тропонины имеют важнейшее значение для диагностики и стратификации риска, позволяют установить диагнозы ИМ без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию.
ЛЕЧЕНИЕ
Кислородотерапиясо скоростью 4-8 л/мин при насыщении кислородом менее 90%
Пероральное или внутривенное введение нитратов показано для облегчения симптомов стенокардии; внутривенное лечение нитратами рекомендуется у пациентов с рецидивирующей стенокардией и /или признаками сердечной недостаточности (I,C):
Нитроглицерин 0,5-1 мг в таблетках или
Нитроспрей (0,4-0,8 мг) 2 дозы под язык или
Нитроглицерин внутривенно 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида (необходим постоянный контроль ЧСС и АД, соблюдать осторожность при снижении систолического АД<90 мм рт. ст.)
При некупирующемся болевом синдроме Морфин 3-5 (до 10) мг внутривенно с титрацией дозы, что особенно важно для пожилых, для чего препарат разводят на 10 мл физиологического раствора и повторно вводят по 2-3 мл под контролем АД и ЧД
Аспирин 150-300 мг без кишечно-растворимой оболочки, а затем 75-100 мг (возможно внутривенное введение) (I,A)
Блокаторы P2Y12 должны быть назначены всем больным с ОКС в дополнении к аспирину, как можно раньше, при отсутствии противопоказаний (высокий риск кровотечений).
- Клопидогрель 300 мг. Если планируется инвазивное лечение, рекомендуется применение нагрузочной дозы Клопидогреля 600 мг (I,B)
(При возможности вместо клопидогреля назначается Тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг (I,B), либо прасугрель 60 мг (I,B) применение которых предпочтительнее, чем клопидогреля)
Антикоагулянтырекомендуется всем пациентам в дополнение к антитромбоцитарной терапии (I,A),
Эноксапарин 1 мг/кг подкожно (I,B), или
Нефракционированный гепарин (НФГ) внутривенно 60-70МЕ/кг в виде болюса (максимум 5000МЕ), а затем инфузия по 12-15МЕ/кг/ч (максимум 1000МЕ/ч). В стационаре будет проведена корректировка дозы под контролем АЧТВ (I,B).
(При возможности при выборе консервативной тактики используется Фондапаринукс 2,5 мг подкожно (I,A), который имеет преимущества по соотношению эффективности и безопасности).
Бета-адреноблокаторы.При наличии тахикардии или гипертонии без признаков сердечной недостаточности.
Метопролол - при выраженной тахикардии предпочтительно внутривенно - по 5 мг через каждые 5 минут 3 введения, затем через 15 мин 25-50 мг под контролем АД и ЧСС. Могут назначаются таблетированные препараты – метопролол 50 - 100 мг, при отсутствии Метопролола использовать Бисопролол 5-10 мг.
Срочная госпитализация в специализированный стационар, где возможно проведение инвазивного вмешательства. Уже на догоспитальном этапе следует выделить пациентов очень высокого риска, нуждающихся в применении срочной инвазивной тактики, предполагающей выполнение ЧКВ в течение ближайших 2 часов после первого контакта с медицинским работником:
Рефрактерная стенокардия (включая инфаркт миокарда)
Возвратная стенокардия, ассоциированная с депрессией сегмента ST
Клинические симптомы сердечной недостаточности или гемодинамическая нестабильность (шок)
Жизнеугрожаемые аритмии (фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия)
Билет №14
клинико -диагностические критерий хронической почечной недостаточности
ТАБЛИЦА 3 Классификация терминальной фазы ХПН (В. И. Шумаков и др., 1974) |
|
Стадия |
Характеристика |
I |
Стойкая азотемия, обычны — умеренная анемия, нарушения водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия. Особой патологии со стороны внутренних органов не наблюдается |
II |
Азотемия, водно-электролитные и кислотно-щелочные нарушения требуют коррекции с помощью методов внепочечного очищения. Выраженная анемия. Изменения со стороны внутренних органов приобретают характер самостоятельной патологии (перикардит и др.), однако эти изменения обратимы |
III |
Изменения со стороны внутренних органов необратимы. Методы внепочечного очищения малоэффективны и могут даже ускорить гибель больного |
Критерии хронического заболевания почек такие:
1. Повреждение почек продолжительностью> 3 мес., Которое проявляется структурными или функциональными нарушениями деятельности органа со снижением или без снижения СКФ и одной или более из следующих признаков:
• патоморфологические изменения почечной ткани
• сдвиги в составе крови или мочи
• наличие изменений при использовании методов визуализации структуры почек.
СКФ <60 мл /мин на 1,73 м 2 в течение 3 мес. и более при наличии или отсутствии других показателей повреждения почек.
Диагностика и дифференциальная диагностика ХПН. Основными критериями диагноза являются: 1) стойкое снижение клубочковой фильтрации, 2) стойкое повышение уровня креатинина в крови, 3) анемия , 4) артериальная гипертензия.
Лабораторные показатели нарушения выделительной функции почек. ХПН свойственны гипо-и изостенурия, которые супруводжуються сначала полиурией, а в случае длительной недостаточности почек - нормальным или даже пониженным диурезом, оказывающих благодаря пробе Зимницкого.
Более ранней, чем азотемия, и высокоинформативной признаком ХПН является снижение клубочковой фильтрации, оценивается чаще клиренс эндогенного креатинина.
Артериальная гипертензия при коарктации аорты. Атеросклероз аорты
Артериальная гипертензия при коарктации аорты характеризуется резким повышением АД на руках и снижением его на ногах. При осмотре и пальпации отмечается усиление пульсации межреберных артерий, ослабление пульсации перифе рических артерий нижних конечностей, запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях. При аускультации выявляется грубый систолический шум у основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области) и иррадиирующий по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (обычно перед операцией) производится аортография.
Атеросклероз аорты
Артериальная гипертензия при атеросклерозе аорты диагностируется на основании следующих признаков: пожилой возраст больных, преимущественное повышение систолического артериального давления при нормальном, а иногда и понижен ном диастолическом; выявление признаков атеросклероза пери ферических артерий; акцент II тона и металлический оттенок его на аорте; систолический шум на аорте; увеличение скорости распространения пульсовой волны на аорте; эхографические и рентгенографические признаки уплотнения и расширения аорты. Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастолического давления мо жет свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных арте рий (систолический шум над брюшной аортой у пупка прослуши вается не всегда).
Артериальная гипертензия возможна также при акромегалии. В основе механизма развития артериальной гипертензии, носящей симптоматический характер, лежат гормональные нарушения — увеличение секреции сомато-, тирео- и адренокортикотропного гормонов, гиперинсулинемия, повышение функциональной активности коры надпочечников. Довольно часто причиной гипертензии является тиреотоксикоз, для которого характерен гиперкинетический тип гемодинамики, обусловливающий повышение систолического артериального давления, диастолическое артериальное давление при этом снижается или остается нормальным. Артериальное давление при тиреотоксикозе чаще не превышает пограничных уровней. Диагноз артериальной гипертензии ставится с учетом проявлений основного заболевания на основании классических симптомов: пульсирующая струма средней плотности, тахикардия при нормальном ритме, экзофтальм, блеск глаз, положительный симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз), положительный симптом Мебиуса (слабость конвергенции), симптом Штельвага (редкое мигание), падение веса тела, поносы, выпадение волос, артериальная гипертония с большой пульсовой амплитудой, дрожание рук, влажность кожи ладоней, нарушения мышечной функции (трудно подняться из сидячего положения, особенно из положения на корточках), лимфоцитоз, умеренно повышенная СОЭ. Наблюдаются гипертонические кризы, при которых усиливаются все симптомы, повышается температура до 40°С, повышается артериальное давление. Для диагностики тиреотоксикоза применяют УЗИ, исследование щитовидной железы с применением радиоактивного йода.
Лечение ФП Лечение ФП является трудной задачей, так как устранение этиологического фактора ФП не всегда приводит к положительному результату и определяется прежде всего тяжестью гемодинамических расстройств. Основными целями лечения ФП являются: 1 – восстановление синусового ритма, 2 – поддержание гемодинамики на оптимальном для организма уровне, 3 – профилактика осложнений (прежде всего – тромбоэмболий), 4 – поддержание синусового ритма (предупреждение рецидивов пароксизма ФП).
В настоящее время восстановление синусового ритма в клинической практике осуществляется с помощью медикаментозной (МК) и электроимпульсной (ЭИК) кардиоверсии.
В зависимости от ситуации верапамил вводят в/в – 10 мг или назначают внутрь – 80–120 мг и более под контролем ЧСС. Цель – урежение ритма до 60–80 уд./мин
Рекомендуемые схемы МК (Европейское общество кардиологов, 2010 г.): 1. Флекаинид внутривенно 2 мг/кг в течение 10 мин. Применяется у пациентов с недавно возникшей ФП (менее 24 ч) с эффективностью восстановления ритма в 67–92% случаев за первые 6 ч, хотя у большинства пациентов синусовый ритм восстанавливается в течение первого часа после внутривенного введения. 2. Флекаинид перорально может быть также эффективен при недавно начавшейся ФП, причем пациент может его принимать самостоятельно. Рекомендуемые дозы 200–400 мг. Малоэффективен при трепетании предсердий и персистирующей форме МА. Следует избегать его применения у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. 3. Пропафенон 2 мг/кг внутривенно капельно (ожидаемый эффект от 30 мин. до 2 ч) или перорально в дозе 450–600 мг (ожидаемый эффект через 2–6 ч). Препарат имеет высокую эффективность от 41 до 91%. Имеет ограниченное применение при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β–блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ. 4. Амиодарон 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 1 ч (ожидаемый эффект в течение 24 ч). Эффективность восстановления синусового ритма 80–90%, но наступает на несколько часов позже, по сравнению с назначением флекаинида или пропафенона. Можно использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца. 5. Ибутилид – двукратное введение 1 мг внутривенно в течение 10 мин. с 10–минутным перерывом между введениями. Эффективен в 50% случаев в течение 90 мин.